此次驚心動魄的搶救，為某個“神秘疾病”的診療揭開了帷幕。

來源 | 醫(yī)脈通

作者 | 晝辭

01

“神秘疾病”

本應處于萬籟俱寂的凌晨三點，心電監(jiān)護儀持續(xù)發(fā)出“滴滴”的聲響，提示著異常狀況。

住在9床的患者張老太突然出現(xiàn)大呼小叫、煩躁不安的癥狀，值班醫(yī)生小蔡迅速推著急救車趕至現(xiàn)場，并緊急撥通了二線醫(yī)生的電話，這預示著一場緊急搶救馬上將要展開。

“9床患者突發(fā)心室顫動，現(xiàn)正進行搶救，需要支援！”小蔡醫(yī)生急促報告。

只見七十歲的張老太渾身大汗淋漓，躁動不安；血壓與脈氧尚可維持，但心電監(jiān)護及床邊 心電圖 顯示 室性心動過速 ；神志尚清，但言語已無法配合對答，口唇無紫紺；雙肺呼吸音粗，雙下肺聞及少許濕性啰音，未聞及干性啰音；心率達170次/分，心律不齊，無雜音；腹平軟，無壓痛、反跳痛， 腸鳴音 正常。

急查床邊心電圖顯示：心房顫動 、室性心動過速。鑒于出現(xiàn) 惡性心律失常 ，考慮可能與“ 低鉀血癥 ”相關(guān)，故立即使用“ 門冬氨酸鉀 鎂、 氯化鉀注射液 ”進行補鉀處理。

然而，經(jīng)處理及觀察，患者病情未見明顯好轉(zhuǎn)。

隨后，主任醫(yī)師建議采用同流電復律，予以“ 地西泮 ”鎮(zhèn)靜后，實施“同步同流電轉(zhuǎn)復50J”一次，治療后患者室性心動過速消失，轉(zhuǎn)入“三度 房室傳導阻滯 、室性逸搏心律”，繼續(xù)使用“氯化鉀”補鉀處理。

經(jīng)過數(shù)小時的緊張搶救，張老太終于脫離危險，從“鬼門關(guān)”被挽救回來。而此次驚心動魄的搶救，也為某個“神秘疾病”的診療揭開了帷幕。

02

病例回顧

回到最初的起點，張老太以“反復抽搐、意識障礙3小時”為主訴就診。

在家時，家屬發(fā)現(xiàn)其出現(xiàn)反復四肢抽搐及意識障礙，伴有頭頸部的強直，雙眼上翻并有口吐白沫。醫(yī)生根據(jù)上述典型癥狀，初步考慮為“ 癲癇持續(xù)狀態(tài) ”，遂收住神經(jīng)內(nèi)科。

回顧患者既往史，除了十余年的“ 高血壓 病、 糖尿病 ”病史外，兩年前因意外跌倒導致右 股骨頸骨折 ，手術(shù)治療后基本只能依賴輪椅出行。

住院后，心電監(jiān)護顯示心率僅為49次/分，心電圖亦提示竇性心動過緩、完全性右束支傳導阻滯等，這為患者的病情蒙上了一層疑云。

但因病情緊急，診療思路仍首先聚焦于神經(jīng)系統(tǒng)疾病。

隨后完善頭顱 CT檢查 ，結(jié)果顯示：雙側(cè)內(nèi)囊、基底節(jié)區(qū)腔隙性 腦梗死 灶、腦萎縮。

胸部CT提示雙肺少許慢性感染灶。

血檢方面，患者 血常規(guī) 提示 白細胞數(shù) 和中性粒細胞比例明顯升高；谷丙轉(zhuǎn)氨酶及谷草轉(zhuǎn)氨酶均高于正常值上限三倍以上； 尿素 、肌酐也明顯升高；血糖升高、血鉀低于正常水平……

盡管異常指標眾多，但均不足以解釋患者突發(fā)“癲癇”的情況。然而，“BNP數(shù)值大于30000pg/ml”的結(jié)果，令人大吃一驚。

03

鑒別診斷

張老太家屬完全否認患者既往有過癲癇發(fā)作的情況，對此次生病也倍感意外。但對于有多年高血壓、糖尿病的患者而言，突發(fā)的意識障礙、抽搐需考慮多種可能性。

首先考慮的是短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）：該疾病由腦 動脈粥樣硬化 、血管狹窄等導致腦局部血液供應不足引起，且顱腦影像學上通常無遺留明顯陽性征象，但TIA并不常引起肢體抽搐，需進一步完善腦電圖以明確診斷。

其次是低血糖癥：由于患者有糖尿病基礎(chǔ)，且近期攝入量減少，需考慮此原因。低血糖癥多由饑餓、糖尿病患者使用降糖藥物過量、胰島細胞瘤等原因引起，但患者隨機末梢血糖及靜脈血漿血糖均高于正常水平，故暫不考慮此原因。

最后是假性癲癇：常由精神因素誘發(fā)，發(fā)作形式多樣，多見于年輕人，可表現(xiàn)為類似癲癇的癥狀。

04

診療經(jīng)過

帶著上述診療思路，入院后的張老太迅速完善了 腦電圖檢查 。

治療上，除基本的“ 左乙拉西坦 ”抗癲癇治療外，醫(yī)生還予以抗血小板、利尿、營養(yǎng)心肌等改善循環(huán)措施，“ 頭孢哌酮舒巴坦 鈉”抗感染治療，以及糾正電解質(zhì)紊亂、保肝等處理。

然而，腦電圖結(jié)論提示界限性腦電波，未檢測到癲癇波。

正當大家以為藥物治療起效，故檢查未捕捉到癲癇發(fā)作時，病情卻突然急轉(zhuǎn)直下，患者陷入危急時刻。

當日傍晚，患者再次突發(fā)意識障礙，四肢抽搐，血壓測不出，呼之不應，全身青紫，且無自主呼吸，瞳孔散大。考慮為 心臟驟停 ，完善床邊心電圖提示心室顫動。

醫(yī)生立即進行胸外心臟按壓，簡易呼吸球囊輔助呼吸，予雙相波200焦非同步電除顫一次，并注射 腎上腺素 1mg提升心率。治療后復查床邊心電圖，提示逸搏心律、尖端扭轉(zhuǎn)型室速。立即予以 硫酸鎂 溶液靜滴后，患者轉(zhuǎn)為三度房室傳導阻滯。

此時，眾人才意識到，這一切表現(xiàn)真的是癲癇嗎？那為何和心臟疾病如此“緊密關(guān)聯(lián)”呢？

05

病因揭曉

從疾病“一元論”出發(fā)，核心在于“整體優(yōu)先”原則，認為多數(shù)情況下患者的癥狀群往往由同一疾病引發(fā)。

此時，主任提出了一個可能的“幕后黑手”：阿斯綜合征！

回顧患者整個發(fā)病過程，雖反復出現(xiàn)“抽搐”、癲癇樣發(fā)作伴意識障礙，但腦電圖未見異常；且患者本身存在竇性心動過緩、房室傳導阻滯等心律失?；A(chǔ)病，這幾次突發(fā)的心律失常使得“阿斯綜合征”逐漸浮出水面。

阿斯綜合征，又稱“急性心源性腦缺氧綜合征”（Adams-Stokes syndrome)，是由于快速性或嚴重性心律過緩，或急性心臟排血功能受阻，導致心排血量顯著減少，引發(fā)的急性短暫性腦缺血、缺氧。

臨床表現(xiàn)為突然的意識喪失、抽搐、面色蒼白或紫紺。目前，尚無專門的指南或相關(guān)專項文獻對該病進行詳細闡述，僅在其他心源性疾病中有少量提及。

對于張老太而言，其心律失?；A(chǔ)引發(fā)室顫心臟驟停、血流動力學不穩(wěn)定等因素，誘發(fā)了腦缺氧、缺血，進而導致相關(guān)表現(xiàn)。

治療上，推薦安裝雙腔植入型心律轉(zhuǎn)復除顫器。然而，家屬對此表示不理解，認為老人應是腦部問題，為何手術(shù)卻針對心臟，質(zhì)疑醫(yī)院治療不當。

在醫(yī)生運用通俗易懂的語言向家屬詳細解釋病情后，張老太的兒子暫時表示理解，但仍拒絕手術(shù)，表示需等其他家屬到場后方可施行。

然而，以張老太當前隨時可能再次發(fā)生心臟驟停的病情來看，風險極大。經(jīng)再次溝通，家屬同意暫時于床邊安裝臨時起搏器。

數(shù)日后，家屬同意手術(shù)，于是成功行植入型心律轉(zhuǎn)復除顫器（ICD）植入術(shù)。術(shù)后，張老太恢復良好，不日辦理了出院手續(xù)。在隨后的隨訪中，老人未再發(fā)生抽搐、意識喪失等癥狀。

小結(jié)

有時，“心臟疾病”也會采用障眼法。

對于 暈厥 、抽搐患者，尤其是老年人、有心臟基礎(chǔ)疾病的患者，其“癲癇樣發(fā)作”可能是心臟發(fā)出的“求救信號”。

這就要求臨床醫(yī)生具備扎實的基本功，注重病史采集和體格檢查，對心電圖的判讀需細致入微。一旦遇到病情變化，需及時反應，準確識別，并注意多學科協(xié)同，以免延誤病情。

責編｜Zelda Atai

封面圖來源｜視覺中國

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