文/陳根

持續(xù)微血栓，是新冠一個已經(jīng)很明確的后遺癥問題，只是很多人并不真正了解這件事情。但只有真正認識這些風險，我們才會知道，為什么疫情之后這么多人狀態(tài)一直恢復不好，也才會更認真地去對待身體的變化。

從新冠疫情開始，血栓就一直是COVID-19最嚴重的并發(fā)癥之一。在感染的急性期，它會明顯提高死亡風險；而更容易被忽視的是，它并不會在轉陰后立刻消失，而是可能一直延續(xù)到“長新冠”階段。

近兩年，也就是2024—2025年的研究，讓這個問題變得越來越清楚。科學家發(fā)現(xiàn)，新冠相關的血栓，并不是單純“血變稠”這么簡單，而是一個炎癥和凝血互相放大的過程。

炎癥會促進凝血，凝血又會加重炎癥，形成一個惡性循環(huán)。簡單來說，新冠造成的核心問題包括：血管內(nèi)壁受損、炎癥持續(xù)存在、免疫系統(tǒng)過度反應、凝血系統(tǒng)失控，以及異常的纖維蛋白堆積。這不僅解釋了為什么重癥患者這么危險，也解釋了為什么在疫情之后，很多人體內(nèi)一直存在微血栓的隱患。

那么研究到底是怎么說的？

首先，新冠會傷血管內(nèi)壁。血管內(nèi)皮原本是讓血液順暢流動的一層“保護層”，一旦受損，血液就更容易黏在一起。研究發(fā)現(xiàn)，新冠病毒的刺突蛋白會和體內(nèi)的纖維蛋白結合，形成異常、又容易引發(fā)炎癥的血凝塊。同時，血管內(nèi)壁會釋放更多促進凝血的物質，讓血小板更容易聚集，血栓也就更容易形成。

接下來是一個很多人不知道的新概念：新冠并不是單純的“凝血問題”，而是一種血栓+炎癥同時存在的疾病。炎癥風暴會激活免疫系統(tǒng)中的多個環(huán)節(jié)，讓大量微小血管里出現(xiàn)血栓。

有研究發(fā)現(xiàn)，這些異常的纖維蛋白血塊，即便病毒已經(jīng)不再大量復制，仍然可能長期存在，它們會持續(xù)刺激肺部和大腦，引發(fā)炎癥。這就很好解釋了為什么很多長新冠的人，會長期疲勞、腦子發(fā)鈍、記憶力下降，也解釋了疫情之后肺部損傷明顯增多的現(xiàn)象。

還有一個新發(fā)現(xiàn)，是關于凝血“剎車”失靈的問題。正常情況下，人體有一套機制，可以防止凝血無限放大。但在一些新冠重癥或后遺病例中，這個系統(tǒng)失效了，凝血一旦啟動，就很難停下來，身體進入高凝狀態(tài)。

這背后涉及到一種和血管穩(wěn)定、炎癥調(diào)控有關的分子，它在多種慢性病中都會異常升高。也正因為這樣，我們會發(fā)現(xiàn)，疫情之后，腫瘤、慢性腎病等問題的發(fā)生率在不斷上升，這并不是偶然。

另外，研究還發(fā)現(xiàn)，新冠會干擾身體“溶解血栓”的能力。本來形成的血凝塊，身體是有能力慢慢清除的，但在新冠之后，這個系統(tǒng)變慢、變?nèi)趿?。某些病毒變異株，甚至會明顯增加深靜脈血栓和肺栓塞的風險，這也是疫情后肺栓塞死亡率上升的重要原因之一。

對于長新冠人群來說，這些問題并沒有結束。血管內(nèi)壁的損傷和炎癥可能長期存在，微血栓反復形成又難以清除，再加上一些自身免疫反應和病毒殘留刺激，會讓多個器官的微血管長期處在受損狀態(tài)。

還有一個非?，F(xiàn)實的問題：當體內(nèi)長期存在微血栓和炎癥，免疫系統(tǒng)會被持續(xù)消耗。這就是為什么疫情之后，很多人一遇到流感就很重，而且恢復一次比一次慢。

最后簡單總結一下這兩年的研究結論：現(xiàn)在已經(jīng)很清楚，新冠引發(fā)的血栓問題，不只是感染期的“意外”，而是一種持續(xù)存在的血栓炎癥狀態(tài)，它從急性期一直延續(xù)到長新冠階段，對心血管和多個器官產(chǎn)生長期影響。

但很遺憾的是，大多數(shù)人對此幾乎沒有概念。不知道血管已經(jīng)受過傷，也不知道血管是需要長期、系統(tǒng)性修復的，更不知道如果什么都不做，問題只會慢慢加重，而不會自己消失。這正是后疫情時代我們必須重新認識身體的一個關鍵點。

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