近日，西北農林科技大學劉西莉教授課題組在Science Advances期刊發(fā)表題為“Phytophthora effector exploits WY module truncation to manipulate Nt-acetylation-mediated AtMBP-1 turnover and suppress plant immunity”的研究成果，揭示了辣椒疫霉效應蛋白PcAvh337b靶向擬南芥AtMBP-1-Nats模塊，進而促進病原菌侵染致病的分子機制。西北農林科技大學已畢業(yè)博士研究生田嵩為論文的第一作者，劉西莉教授和顧彪副研究員為共同通訊作者。

該研究通過轉錄組數據分析，篩選獲得兩個具有不同WY模塊數量的旁系同源RxLR效應蛋白PcAvh337a&b。基因組數據庫檢索比對發(fā)現，PcAvh337b的C端存在TNT1-94轉座子元件插入，導致其編碼蛋白提前終止，造成第3個WY模塊缺失，進而形成截斷的PcAvh337b。功能研究表明，PcAvh337a&b均是病原菌侵染的關鍵毒性因子，且功能非冗余。

PcAvh337a和PcAvh337b均是辣椒疫霉侵染的關鍵效應因子

通過寄主靶標篩選鑒定到PcAvh337b特異性與植物AtMBP-1蛋白互作。AtMBP-1被報道通過LOS2選擇性翻譯產生，并參與ABA信號通路的調控；也有研究指出，AtMBP-1在體內很難被檢測到，可能并不能通過LOS2選擇性翻譯產生。關于這一爭議，該研究通過PCR擴增和IP-MS分析證實了AtMBP-1在植物體內真實存在。同時也首次發(fā)現，AtMBP-1參與植物免疫調控，其作為感病因子，可以抑制植物免疫相關基因的表達。進而明確了AtMBP-1蛋白穩(wěn)態(tài)受到兩個不同的N端乙酰轉移酶NatA和NatC的拮抗性調控機制：NatA介導的N端乙�；揎椩鰪夾tMBP-1的穩(wěn)定性，而NatC介導的N端乙�；揎棿龠MAtMBP-1的降解。這一拮抗性的調控維持了AtMBP-1在植物體內的動態(tài)平衡及相對較低的蛋白水平。

而效應蛋白PcAvh337b能夠特異性靶向AtMBP-1-Nats復合物，打破NatA和NatC介導的N端乙�；揎椝S持的AtMBP-1動態(tài)平衡，并通過促進AtMBP-1與NatA的結合，增強NatA介導的AtMBP-1的N端乙�；揎椇徒档虯tMBP-1的泛素化修飾水平，以穩(wěn)定感病因子AtMBP-1，進而抑制植物免疫反應并促進辣椒疫霉的侵染。

PcAvh337b調控AtMBP-1-Nats模塊以穩(wěn)定感病因子AtMBP-1和促進辣椒疫霉侵染的模式圖