撰文丨王聰

編輯丨王多魚

排版丨水成文

睡眠是一種高度保守的本能行為，對健康和生存不可或缺。它支持多種認知和生理過程，包括記憶鞏固、情緒處理、廢物清除和代謝調(diào)節(jié)。

睡眠還與免疫系統(tǒng)存在雙向互動：睡眠缺失會導致免疫系統(tǒng)失調(diào)，最終引發(fā)死亡；反之，當機體產(chǎn)生免疫應答后，動物的睡眠時間會顯著增加。這種睡眠時長的增加能促進疾病或損傷期間的功能恢復與生存。然而，免疫系統(tǒng)調(diào)控睡眠的具體機制，目前尚未被完全闡明。

近日，深圳醫(yī)學科學院神經(jīng)調(diào)控與認知研究所丹揚資深研究員、姚園園特聘研究員作為共通訊作者，在 Science 子刊Science Advances上發(fā)表了題為：Brainstem circuit for sickness-induced sleep 的研究論文。

該研究解析了疾病促進睡眠的腦干環(huán)路——外周免疫激活孤束核-臂旁核神經(jīng)通路，進而通過調(diào)控藍斑去甲腎上腺素釋放，從而促進睡眠。

丹揚教授

丹揚，本科畢業(yè)于北京大學物理系，之后在哥倫比亞大學攻讀生物學博士學位，在洛克菲勒大學及哈佛醫(yī)學院進行博士后研究，之后在加州大學伯克利分校任教。她的主要研究方向為闡釋大腦中控制睡眠的神經(jīng)回路，以及大腦前額葉皮層的功能和調(diào)控機制。她于 2018 年當選美國國家科學院院士，于 2025 年當選美國藝術與科學院院士。

2025 年 5 月，受深圳醫(yī)學科學院創(chuàng)始院長顏寧邀請，丹揚全職加入深圳醫(yī)學科學院，建立睡眠與意識實驗室。

免疫激活引起的睡眠增加，對于促進疾病康復發(fā)揮著關鍵作用。 然而，疾病誘導睡眠背后的神經(jīng)機制仍不明確。

在這項新研究中，研究團隊發(fā)現(xiàn)了一條源自孤束核（NST）的腦干神經(jīng)環(huán)路，該回路介導了疾病誘導的非快速眼動睡眠（sickness-induced nonrapid eye movement sleep）。

通過活性依賴性遺傳標記技術，研究團隊對脂多糖（LPS）注射激活的孤束核神經(jīng)元進行標記，并證明其化學遺傳學激活能顯著促進非快速眼動睡眠。 這些孤束核神經(jīng)元廣泛投射到臂旁核（PB），而臂旁核中被脂多糖激活的神經(jīng)元同樣能促進非快速眼動睡眠。

利用生物傳感器進行的纖維光度記錄顯示，無論是脂多糖注射還是直接激活孤束核/臂旁核的疾病相關神經(jīng)元，都會顯著減少藍斑（LC）神經(jīng)元釋放的去甲腎上腺素。

這些結(jié)果表明，疾病誘導的非快速眼動睡眠部分是通過調(diào)控神經(jīng)調(diào)制信號傳遞的腦干環(huán)路介導的——外周免疫激活孤束核-臂旁核神經(jīng)通路，進而通過調(diào)控藍斑去甲腎上腺素釋放，從而促進睡眠。

論文鏈接：

https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.ady0245