一．病歷資料

基本情況：患者，男性，46歲，身高171 cm，體重68.7 kg，BMI 23.6kg/m2。

主訴：體檢發(fā)現(xiàn)左下肺結(jié)節(jié)3年。

現(xiàn)病史：患者于3年前體檢發(fā)現(xiàn)左下肺結(jié)節(jié)，定期復(fù)查后復(fù)查未見改善，于我院門診行胸部CT示：1.左下肺下葉外基底段小片狀影，慢性炎癥與肺腫瘤鑒別；2.兩肺多枚小結(jié)節(jié)。為求診治收入我院。

既往史：糖尿病病史7年，規(guī)律服用二甲雙胍、阿卡波糖、達(dá)格列凈，血糖控制良好。

體格檢查：無特殊。

輔助檢查：

實(shí)驗(yàn)室檢查：血紅蛋白量：126g/L，紅細(xì)胞計(jì)數(shù)：4.22×1012/L，血糖6.76mmol/L，總蛋白64.7g/L，白蛋白36.6g/L，余無異常。

入院診斷：肺結(jié)節(jié)（左下肺），2型糖尿病

擬實(shí)施手術(shù)：胸腔鏡下左下肺楔形切除術(shù)（備肺葉）

二、圍術(shù)期管理

1.術(shù)前評估：

（1）氣道評估：頸部活動度正常,Mallampati II 級，張口度4cm，甲頦距離＞6.5cm；（2）心肺功能良好，活動代謝當(dāng)量約6MET；（3）麻醉風(fēng)險(xiǎn)評估：ASA II級。

2.麻醉管理：

入室行常規(guī)監(jiān)測，包括心電圖、無創(chuàng)血壓、指脈搏血氧飽和度和麻醉深度，考慮患者為肺楔形切除，且一般情況尚可，未行有創(chuàng)血壓監(jiān)測，無創(chuàng)測壓袖帶在術(shù)側(cè)。

麻醉誘導(dǎo)順序經(jīng)靜脈注射長托寧0.6 mg、地塞米松5 mg、依托咪酯14 mg、甲苯磺酸瑞馬唑侖10 mg、舒芬太尼30 μg、羅庫溴銨50 mg，待麻醉深度適宜，順利插入右雙腔氣管導(dǎo)管（37F，深度29cm），纖支鏡檢查對位良好并固定。

麻醉維持：持續(xù)靜脈泵注環(huán)泊酚0.4~0.8mg·kg-1·h-1、瑞芬太尼0.05~0.15μg·kg-1·min-1、順式阿曲庫銨0.05mg·kg-1·h-1，復(fù)合吸入1%七氟烷，BIS值40~60。

3.術(shù)中情況

患者改右側(cè)臥位后行右側(cè)單肺通氣，手術(shù)開始后5分鐘，患者心率逐漸由78次/分升高至110 次/分，左臂無創(chuàng)血壓波動在100 ~ 115/55 ~ 70 mmHg、SpO2 99 ~ 100%、呼末二氧化碳 40 mmHg。針對患者心率升高逐步予加強(qiáng)鎮(zhèn)痛、補(bǔ)液（約800ml晶體液）、增加單肺通氣量、右美托咪定靜脈泵注、艾司洛爾及去氧腎上腺素間斷靜推處理，但未獲良好改善，心率波動在100~ 120次/分，期間無創(chuàng)血壓未見顯著變化。手術(shù)開始后20分鐘，術(shù)者完成左下肺基底段楔形切除，冰凍結(jié)果等待40分鐘，結(jié)果回報(bào)后告知需要切除左下肺葉。手術(shù)約40分鐘后完成，術(shù)中出血合計(jì)10 ml，期間未加行有創(chuàng)血壓監(jiān)測。術(shù)畢，患者由右側(cè)臥位輕柔改為平臥位后，心率90 ~ 100次/分，血壓驟然下降至74/38 mmHg，予單次去氧腎上腺素40 μg推注、人工膠體500ml快速滴注，復(fù)測無創(chuàng)血壓可見回升至109/69 mmHg，此時(shí)胸部引流瓶內(nèi)無明顯血性液體排出，故帶氣管導(dǎo)管送入復(fù)蘇室觀察。

入復(fù)蘇室后5分鐘，患者血壓驟降至56/33 mmHg、HR 94次/分、SPO2 100%，緊急予去甲腎上腺素8μg靜推，血壓回升至77/43 mmHg，采用去甲腎上腺素0.04μg·kg-1 · min-1泵注維持，但升壓效果不佳?；颊哝?zhèn)靜狀態(tài)、面色蒼白、雙手濕冷，緊急行超聲引導(dǎo)下橈動脈穿刺置管，血?dú)夥治觯簆H 7.299、PaO2 228 mmHg、PaCO2 41.9 mmHg、Hb 77 g/L、Hct 23.6%、BE -6.4 mmol/L，提示失血性休克。

哪里在出血？

針對血?dú)饨Y(jié)果，復(fù)蘇室監(jiān)管醫(yī)師囑立即加快液體輸注并反復(fù)推注稀釋的去甲腎上腺素維持血壓；另行頸內(nèi)靜脈穿刺、導(dǎo)尿、胃管留置（未見血性液體），予快速補(bǔ)液（約1500ml晶體液）、糾酸、維持電解質(zhì)平衡及體溫保護(hù)治療，并維持患者鎮(zhèn)靜狀態(tài)。聯(lián)系胸外科醫(yī)生協(xié)同診斷，由于胸引瓶內(nèi)未見血性液體，緊急行床旁胸片，結(jié)果示：雙側(cè)肋膈角銳利。術(shù)畢約1小時(shí)行胸腹部超聲檢查（E-FAST）：發(fā)現(xiàn)右側(cè)肝臟表面液性暗區(qū)，左側(cè)脾臟包膜不完整、內(nèi)部結(jié)構(gòu)紊亂（脾破裂可能），盆腔可見大量積液（見圖1）。超聲引導(dǎo)下對盆腔液性暗區(qū)行診斷性穿刺抽出不凝血。

此刻已基本明確腹腔內(nèi)出血（脾破裂？）診斷。

處理：迅速聯(lián)系普通外科會診，行剖腹探查期間可見脾臟膈面粘連束帶處有一3cm長裂口，有活動性出血，故行脾切除術(shù)。手術(shù)順利，患者術(shù)中情況較平穩(wěn)，術(shù)畢復(fù)查血?dú)猓篐b 70g/L、Hct 21.3%，送患者入ICU治療。

術(shù)中液體進(jìn)出量總結(jié)：術(shù)中出血共計(jì)3000ml、尿量500ml，靜脈輸注晶體液3200ml、膠體液500ml，共計(jì)3700ml；血制品：紅細(xì)胞3U、血漿375ml、術(shù)中自體血回收濃縮紅細(xì)胞500ml。

麻醉單如下：

患者術(shù)后轉(zhuǎn)歸：患者轉(zhuǎn)入ICU次日拔除氣管導(dǎo)管，術(shù)后第三日轉(zhuǎn)入普通病房，經(jīng)康復(fù)治療后于術(shù)后第15天出院。

三、討論

脾破裂在胸腔鏡手術(shù)中是一種極為罕見卻嚴(yán)重的圍術(shù)期并發(fā)癥。以往有少數(shù)案例[1-6]報(bào)道了與本病例類似的臨床狀況，患者多在麻醉復(fù)蘇后出現(xiàn)腹痛和/或血流動力學(xué)不穩(wěn)定，繼而接受CT或超聲檢查得以明確；僅1例患者因在術(shù)中出現(xiàn)血流動力學(xué)不平穩(wěn)、腹部膨隆合并血紅蛋白濃度顯著下降，隨即采用床旁超聲行E-FAST檢查診斷明確，充分體現(xiàn)了床旁超聲在胸腹部損傷中的早期快速診斷優(yōu)勢。本例患者由于術(shù)中缺乏血?dú)夥治鼋Y(jié)果且血流動力學(xué)異常前期主要表現(xiàn)為心動過速，血壓雖需通過補(bǔ)液和間斷給予血管活性藥物來維持，但諸多因素均可造成以上體征，加之無血?dú)夥治鼋Y(jié)果且此類手術(shù)相關(guān)的失血性休克多見于胸腔內(nèi)，故未在術(shù)中診斷脾破裂；患者進(jìn)入復(fù)蘇室后出現(xiàn)嚴(yán)重低血壓休克，迅速進(jìn)行血?dú)夥治霭l(fā)現(xiàn)血紅蛋白顯著下降，隨即完成床旁胸片及FAST超聲發(fā)現(xiàn)脾上極包膜不完整、肝周及腹腔大量積液，緊急行剖腹探查發(fā)現(xiàn)脾包膜撕裂及大量失血。

通過對類似的案例回顧發(fā)現(xiàn)，胸腔鏡手術(shù)相關(guān)脾破裂的患者具有一些共性：①均為左側(cè)胸部手術(shù)；②出血部位均發(fā)生在脾上極，發(fā)生時(shí)間可從術(shù)中拓展至術(shù)后3天，輕者為包膜下破裂采取保守治療，真性脾破裂者則接受手術(shù)處理；③膈肌完整，但不排除術(shù)中膈肌的鈍性牽拉可能。本例患者具備這些共性，但其臨床癥狀呈階段性變化，考慮術(shù)中可能為脾包膜下血腫，而手術(shù)結(jié)束改變體位后轉(zhuǎn)變?yōu)檎嫘云⑵屏?。脾臟是一個血供豐富而質(zhì)脆的實(shí)質(zhì)性器官，位于左上腹，緊貼左側(cè)膈肌下方，與左胸腔底部僅隔一層膈肌，主要通過4條韌帶與鄰近器官相連：胃脾韌帶、脾腎韌帶、脾結(jié)腸韌帶和膈脾韌帶。從解剖學(xué)角度分析，術(shù)中可通過直接或間接牽拉脾周韌帶造成損傷，但這更常見于腹部手術(shù)，如胃切除術(shù)、結(jié)腸鏡檢查等均可造成的醫(yī)源性脾破裂[7, 8]。本例患者在接受剖腹探查過程中未見左側(cè)膈肌破損，因此脾破裂可能與術(shù)者操作過程中對膈肌的鈍性牽拉有關(guān)，但另需考慮左側(cè)肺部手術(shù)側(cè)臥位可能導(dǎo)致膈脾韌帶張力增高，直接造成脾臟膈面包膜撕裂的風(fēng)險(xiǎn)。除了通過膈肌間接牽拉脾膈韌帶造成的脾上極包膜下出血這一直接原因，還存在其他可能導(dǎo)致患者出現(xiàn)非病理性脾破裂的原因，如腹腔手術(shù)史、系統(tǒng)性疾病史、免疫或感染性疾病史、抗凝藥物服用史、術(shù)后咳嗽嚴(yán)重導(dǎo)致腹內(nèi)壓驟增、術(shù)后體位變動等[9]。

本病例警示麻醉醫(yī)師應(yīng)針對高危術(shù)種應(yīng)選擇適宜的麻醉監(jiān)測內(nèi)容，按照指南推薦或科室流程進(jìn)行操作，而非出于僥幸心理減少必要監(jiān)測，錯失診療的黃金時(shí)間窗。在發(fā)現(xiàn)異常情況，而按常規(guī)積極處理但效果不佳時(shí)，應(yīng)理清診斷思路，考慮一些罕見情況并積極與外科醫(yī)師溝通協(xié)作，調(diào)動可用資源，熟練掌握一些利于快速診斷的超聲技能（如E-FAST、TTE等），從而避免漏診，為患者的生命健康提供更加全面的保障。

參考文獻(xiàn)

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https://doi.org/10.7759/cureus.4593.

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surgery: a case report. Int J Surg Case Rep 2024;119:109758. https:// doi.org/10.1016/j.ijscr.2024.109758.

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胡西貝 醫(yī)師

編譯

中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)附屬第一醫(yī)院

謝言虎 教授

審校

中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)附屬第一醫(yī)院

王勝 教授

欄目主編

中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)附屬第一醫(yī)院

柴小青 教授

名譽(yù)主編

中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)附屬第一醫(yī)院

新青年麻醉AI評述

一、核心病理生理機(jī)制：隱匿性腹腔出血導(dǎo)致代償性循環(huán)失衡

患者術(shù)中生命體征表面平穩(wěn)（HR 100–120 bpm，BP波動但未跌破閾值），SpO?維持100%，呼末CO?穩(wěn)定，掩蓋了進(jìn)行性組織灌注不足的本質(zhì)。關(guān)鍵實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)揭示真實(shí)狀態(tài)：

• pH 7.299 + BE ?6.4 mmol/L → 提示高乳酸代謝性酸中毒，反映持續(xù)性組織缺氧；

• Hb 77 g/L + Hct 23.6% → 顯示急性大量失血，且未被術(shù)中少量出血（10 mL）所解釋；

• PaO? 228 mmHg（單肺通氣下）→ 氧合能力保留，但無法反映微循環(huán)氧輸送效率。

這表明：出血并非術(shù)中突發(fā)性大血管破裂，而是緩慢、持續(xù)、積聚于腹腔的隱匿性失血，其來源最終證實(shí)為脾臟膈面醫(yī)源性損傷——可能與術(shù)中體位變動、牽拉應(yīng)力或器械接觸相關(guān)，屬典型醫(yī)源性腹腔內(nèi)出血，而非原發(fā)性脾病理性破裂。

? 核心機(jī)制要點(diǎn)：在代償充分階段，血壓與心率可維持“假性穩(wěn)定”，而乳酸與血紅蛋白是更早、更可靠的組織灌注惡化標(biāo)志。本例凸顯了依賴單一生命體征易導(dǎo)致診斷延遲的根本局限。

二、病例亮點(diǎn)：床旁超聲（E-FAST）驅(qū)動的精準(zhǔn)決策閉環(huán)

當(dāng)傳統(tǒng)監(jiān)測參數(shù)全部“正常”時(shí)，團(tuán)隊(duì)迅速啟動目標(biāo)導(dǎo)向的床旁超聲評估，并在1小時(shí)內(nèi)完成三部位掃查：

• 肝周液性暗區(qū) → 提示腹腔游離液體；

• 脾包膜不連續(xù)+實(shí)質(zhì)內(nèi)回聲紊亂 → 高度提示活動性脾損傷；

• 盆腔大量積液+穿刺獲不凝血 → 確證腹腔活動性出血。

此舉體現(xiàn)三大不可替代的臨床價(jià)值：

1. 突破監(jiān)測盲區(qū)：E-FAST不依賴血壓數(shù)值，直視解剖結(jié)構(gòu)與液體分布，是識別“靜默出血”的最高效手段；

2. 縮短決策路徑：從懷疑到確診僅需數(shù)分鐘，避免CT轉(zhuǎn)運(yùn)延誤與輻射暴露；

3. 支撐多學(xué)科協(xié)同：超聲結(jié)果即刻觸發(fā)普外科會診與急診剖腹探查，形成“檢查—診斷—干預(yù)”無縫閉環(huán)。

? E-FAST在此場景的價(jià)值本質(zhì)在于：它將“是否存在腹腔出血”這一關(guān)鍵問題，從經(jīng)驗(yàn)判斷升格為客觀影像學(xué)確認(rèn)，是圍術(shù)期急性腹腔出血管理的金標(biāo)準(zhǔn)初始評估工具。

三、系統(tǒng)性不足：監(jiān)測、解讀與響應(yīng)鏈條中的關(guān)鍵斷層

（1）術(shù)中監(jiān)測策略未能匹配手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)等級

患者擬行肺葉切除（中等創(chuàng)傷手術(shù)），合并糖尿病基礎(chǔ)病，屬ASA II級但存在潛在代償儲備下降。然而：

• 未常規(guī)建立有創(chuàng)動脈壓監(jiān)測：雖非絕對指征，但在該類患者中，有創(chuàng)血壓可提供實(shí)時(shí)每搏變異度（SVV）、脈壓變異度（PPV）及對縮血管藥的真實(shí)反應(yīng)趨勢，顯著優(yōu)于無創(chuàng)袖帶在低灌注狀態(tài)下的滯后性與誤差；

• 對術(shù)中尿量偏少（500 mL）所提示的潛在容量不足警惕性不夠：在未使用利尿劑、無明顯第三間隙丟失的情況下，該尿量處于臨界偏低范圍，應(yīng)觸發(fā)對腎臟灌注與有效循環(huán)容量的再評估。

（2）心率增快的鑒別診斷未聚焦根本病因

術(shù)中HR持續(xù)100–120 bpm，團(tuán)隊(duì)嘗試鎮(zhèn)痛強(qiáng)化、補(bǔ)液、通氣調(diào)整、右美托咪定、艾司洛爾、去氧腎上腺素等干預(yù)——所有措施均針對交感興奮表象，卻未系統(tǒng)追問“交感為何持續(xù)激活？”
真正驅(qū)動因素是進(jìn)行性失血→組織缺氧→化學(xué)感受器刺激→代償性心動過速。若當(dāng)時(shí)同步行指尖血紅蛋白（如HemoCue）與動脈乳酸檢測，可在血壓顯著下降前30分鐘以上鎖定失血本質(zhì)。

（3）復(fù)蘇室初始處理存在“血壓中心主義”傾向

血壓驟降后，立即給予去甲腎上腺素推注+膠體擴(kuò)容，但未同步啟動：

• 緊急血型鑒定與交叉配血（僅依賴術(shù)中備血3 U紅細(xì)胞，未預(yù)見需大量輸血）；

• 凝血功能快速評估（TEG/ROTEM未啟用，失血性休克易繼發(fā)凝血病，影響后續(xù)止血效果）；

• 體溫保護(hù)措施可能不夠充分，對于大量輸注室溫晶體液可能導(dǎo)致的低體溫風(fēng)險(xiǎn)預(yù)估不足：低體溫可抑制凝血酶活性、加重酸中毒、降低心肌收縮力，形成惡性循環(huán)。

? 關(guān)鍵認(rèn)知糾偏：在活動性出血未控制前，升壓藥僅延緩失代償進(jìn)程，不能替代出血源控制。維持血壓≠恢復(fù)灌注，控制出血源才是逆轉(zhuǎn)病理生理的核心。

四、流程優(yōu)化建議：構(gòu)建“隱匿性出血”早期識別與響應(yīng)體系

五、終極反思：安全邊界的重新定義

本例手術(shù)技術(shù)層面高度成功（楔形→肺葉切除，冰凍指導(dǎo)決策，術(shù)中出血僅10 mL），但患者經(jīng)歷了真實(shí)的、危及生命的生理危機(jī)。這深刻揭示：

現(xiàn)代圍術(shù)期安全的真正邊界，不取決于插管成功率、BIS數(shù)值或蘇醒時(shí)間，而取決于我們能否在監(jiān)護(hù)儀“綠燈常亮”時(shí)，依然敏銳捕捉組織層面的缺氧信號；在胸引瓶“滴血未見”時(shí)，仍有勇氣叩問腹腔；在血壓數(shù)字尚可時(shí)，選擇傾聽乳酸與血紅蛋白的無聲警示。

臨床卓越的最高體現(xiàn)，不是避免所有并發(fā)癥，而是構(gòu)建一套能早期識別、快速定位、精準(zhǔn)干預(yù)隱匿性生理危機(jī)的系統(tǒng)性能力——而這，正是本例留給每一位圍術(shù)期從業(yè)者的最核心教學(xué)遺產(chǎn)。

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