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警惕小小足部壞疽誘發(fā)全身感染

撰文：藍(lán)鯨曉虎

足部壞疽是指足部組織由于血液循環(huán)障礙導(dǎo)致缺血、缺氧而引起的組織壞死?。當(dāng)足部壞疽發(fā)生時(shí)，會(huì)導(dǎo)致局部組織缺血、壞死，容易成為細(xì)菌滋生的溫床。細(xì)菌可能通過(guò)血液循環(huán)擴(kuò)散到全身，從而誘發(fā)血流感染，造成嚴(yán)重的器官并發(fā)癥甚至死亡。

今天筆者就給大家?guī)?lái)一則因足部壞疽誘發(fā)全身感染的病例[1]，怎么回事？接著往下看！

胸痛氣促入院，炎性指標(biāo)升高！

患者男，76歲，既往有冠心病史，多次接受經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療。合并缺血性心肌病，外周動(dòng)脈疾病，慢性腎臟病Ⅲ期，2型糖尿病，高血壓、高脂血癥。入院前15個(gè)月，患者罹患SARS-CoV-2病毒性肺炎，并發(fā)慢性呼吸衰竭、肺纖維化，開始長(zhǎng)期家庭氧療，氧流量3L/min。

患者此次因急性胸骨下、胸膜性胸痛2天就診，胸痛于吸氣時(shí)加重，伴氣促，舌下含服硝酸甘油不緩解。家用脈搏血氧儀顯示胸痛發(fā)作時(shí)血氧飽和度90%，脈搏50-130次/分。患者1個(gè)月前修剪趾甲時(shí)右大趾受傷后出現(xiàn)壞疽，顏色逐漸加深，但足部能承重，未出現(xiàn)發(fā)熱、寒戰(zhàn)或局部疼痛。

生命體征：體溫36.8℃，心率91次/分，血壓147/81mmHg，呼吸18次/分，血氧飽和度98%（吸氧3L/min）。

查體發(fā)現(xiàn)雙肺底部濕啰音，中心靜脈壓9cmH2O，右大足趾干性壞疽。急診留觀期間患者未再出現(xiàn)胸痛癥狀，且連續(xù)心肌肌鈣蛋白檢測(cè)均為陰性。

實(shí)驗(yàn)室檢查：白細(xì)胞計(jì)數(shù)11.3×109/L↑，血紅蛋白91g/L↓；血小板289×109/L；肌酐1.6mg/dL↑；血尿素氮23mg/dL；國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值1.0；D-二聚體1.19g/L↑；甲狀腺素1.25nmol/L↓；心肌肌鈣蛋白I<0.04ng/mL；血沉87mm/h↑，C反應(yīng)蛋白25.9mg/L↑；乳酸1.2mmol/L；呼吸道病毒多聯(lián)檢（－）；血培養(yǎng)（－）。

心電圖示竇性心律，ST段改變不超過(guò)1mm，未見T波倒置。

CTA示慢性肺纖維化，新發(fā)少量心包積液，左室后壁液體最大深度（直徑）1.5cm，但無(wú)肺栓塞（圖1）。

圖1 入院第1日（左）和第7日（右）的胸部CT，心包積液從最大直徑1.5cm增加至2.0cm，同時(shí)左側(cè)胸腔積液有所增加

經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖示射血分?jǐn)?shù)45%-50%，少量心后區(qū)心包積液。左心室（LV）輕度向心性肥厚，中部和心尖部下側(cè)壁、心尖部、心尖部側(cè)壁和中部近間隔壁側(cè)壁中度運(yùn)動(dòng)減弱，基底部近下壁間隔壁運(yùn)動(dòng)消失；未見顯著瓣膜功能不全或贅生物。

以急性心衰收住入院，靜脈給予呋塞米利尿。次日患者出現(xiàn)新發(fā)房顫伴快速心室率，接受靜脈肝素和胺碘酮治療，住院第5天恢復(fù)竇性心律。

心包積液增多，考慮急性心包炎并感染性休克

住院第6天患者出現(xiàn)急性腎損傷，肌酐最高4.4mg/dL，血尿素氮102mg/dL?；颊哐獕旱停蛐Ч患?，考慮感染性休克。遂轉(zhuǎn)入心臟監(jiān)護(hù)室接受連續(xù)性靜脈-靜脈血液透析（CVVHD），并經(jīng)驗(yàn)性啟動(dòng)萬(wàn)古霉素+頭孢吡肟廣譜抗感染，同時(shí)再次留取血培養(yǎng)。

患者頸靜脈壓升至14cmH2O，伴低血壓和腎功能衰竭。隨著患者持續(xù)氣促，并出現(xiàn)胸膜炎性胸痛，查體可聞及心包摩擦音。再次復(fù)查CT顯示心包積液左室后壁液體直徑擴(kuò)大至2cm（圖1）。

心電圖顯示竇性心律正常，I和II導(dǎo)聯(lián)ST段抬高2mm，aVL導(dǎo)聯(lián)抬高1mm，V5-V6導(dǎo)聯(lián)輕微抬高，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低1mm（圖2）。肌鈣蛋白I0.07ng/mL，僅輕度升高。

?圖2 入院第7日心電圖

第7天，TTE顯示心后區(qū)心包積液直徑增大至2.5cm，下腔靜脈（IVC）擴(kuò)大，但無(wú)心臟壓塞征象，未見心房塌陷、心室塌陷、IVC塌陷或二尖瓣和三尖瓣流入速度的呼吸變異增加（圖3）。考慮到出血性積液的可能性，暫停房顫抗凝治療。

圖3 患者入院第7天超聲心動(dòng)圖

根據(jù)患者的胸痛特征、查體心包摩擦音、心電圖表現(xiàn)以及TTE證實(shí)心包積液，符合2015年歐洲心臟病學(xué)會(huì)（ESC）急性心包炎診斷標(biāo)準(zhǔn)?。

此次復(fù)查患者血培養(yǎng)+鑒定+藥敏結(jié)果回報(bào)：耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA），將抗生素方案調(diào)整為單用萬(wàn)古霉素。

住院第8天，復(fù)查血培養(yǎng)結(jié)果轉(zhuǎn)陰，維持抗感染方案。同日進(jìn)行心包穿刺置管術(shù)，引流出350mL黃褐色渾濁的稀薄液體（圖4）?；颊叩脱獕汉湍I功能立即改善。術(shù)后TTE確認(rèn)引流完全。

圖4 心包穿刺術(shù)后陰流出350ml渾濁、黃褐色、血性液體

心包積液檢驗(yàn)結(jié)果：pH6.9，白細(xì)胞18.5×109/L，中性粒細(xì)胞百分比95%，紅細(xì)胞13×1012/L，染色鏡檢查見革蘭陽(yáng)性球菌，提示化膿性心包炎，培養(yǎng)+鑒定回報(bào)MRSA。心包引流管留置至入院第12天，重復(fù)TTE僅見微量心包積液，且心超無(wú)心臟壓塞征象。查血肌酐恢復(fù)至1.3mg/dl（基線水平），尿量恢復(fù)。

針對(duì)右足壞疽，第11天請(qǐng)血管外科會(huì)診：右足MRI掃描顯示右大足趾遠(yuǎn)端指骨T2信號(hào)增強(qiáng)，骨髓內(nèi)T1低信號(hào)，提示急性骨髓炎。彩超示右下肢灌注受損，接受右下肢血管造影和診斷性主動(dòng)脈造影后，對(duì)腓動(dòng)脈和前脛動(dòng)脈進(jìn)行長(zhǎng)段球囊血管成形術(shù)。

為控制原發(fā)感染灶，入院第18日截除右足壞死大腳趾至跖趾關(guān)節(jié)處。切除足趾及周圍切緣培養(yǎng)結(jié)果均顯為MRSA、咽峽炎鏈球菌，2種病原菌均對(duì)萬(wàn)古霉素敏感，證實(shí)骨髓炎診斷。

患者出院后繼續(xù)足療程應(yīng)用萬(wàn)古霉素，密切監(jiān)測(cè)腎功能。后續(xù)隨訪時(shí)右足創(chuàng)面已痊愈，復(fù)查血肌酐1.7mg/dl，TTE顯示心功能穩(wěn)定，心包積液量與出院前相仿。

細(xì)菌感染是心包炎的少見誘因

心包炎為心臟外臟、壁包膜所發(fā)生的炎癥改變，可使心臟受壓，導(dǎo)致舒張受限。急性心包炎可為原發(fā)性，也可作為系統(tǒng)性疾病的一種表現(xiàn)，其致病因素多樣，包括病毒、細(xì)菌、真菌感染，腫瘤，自身免疫性疾病，鄰近器官疾病累及等。

菌血癥和尿毒癥繼發(fā)的化膿性心包炎癥狀相似，均可出現(xiàn)急性胸骨后疼痛（尤其是臥位時(shí)）、呼吸困難、頸靜脈充盈，聽診心音遙遠(yuǎn)、心包摩擦音，心電圖可能存在廣泛ST段抬高。鑒于化膿性心包炎可能引發(fā)的并發(fā)癥，如心包填塞、膿毒癥休克、心包膿腫形成和縮窄型心包炎，早期診斷并充分控制感染源至關(guān)重要??。

早期識(shí)別原發(fā)感染灶和病原體是救治成功的關(guān)鍵

大多數(shù)心包炎屬于特發(fā)性，可能與病毒感染有關(guān)，化膿性心包炎罕見，占所有心包炎比例的<1%，風(fēng)險(xiǎn)因素包括既往胸部手術(shù)史、慢性腎臟?。–KD）、免疫抑制、飲酒以及未診斷的腫瘤??[2]。最常見的致病菌為葡萄球菌、鏈球菌和腸球菌，厭氧菌，多見于合并縱隔或頸部感染的患者。

腸外營(yíng)養(yǎng)、長(zhǎng)期接受抗生素、激素給藥和免疫抑制狀態(tài)的患者應(yīng)考慮真菌/結(jié)核分枝桿菌感染累及心包。化膿性心包炎最常由遠(yuǎn)處感染灶的血源性傳播或因膿胸或肺炎從縱隔鄰近直接擴(kuò)散引起，其他誘因包括穿通傷、手術(shù)、心肌膿腫和心內(nèi)膜炎。

MRSA引起的化膿性心包炎中，心臟壓塞發(fā)生率高達(dá)84%[3]。當(dāng)影像學(xué)提示心包積液增多時(shí)應(yīng)盡快行心包穿刺術(shù)，并從心包積液中取樣進(jìn)行細(xì)菌、真菌培養(yǎng)，以確診病因。

未治療的MRSA引起的化膿性心包炎會(huì)引發(fā)多器官衰竭，死亡率100%，但充分引流和抗生素治療可將死亡率降至30%[4]。經(jīng)驗(yàn)性治療方案包括使用抗葡萄球菌抗生素（如萬(wàn)古霉素）聯(lián)合氨基糖苷類抗生素或頭孢菌素類抗生素以覆蓋革蘭氏陰性菌；若臨床感染癥狀未迅速改善，可考慮加用氟喹諾酮類抗生素覆蓋軍團(tuán)菌、支原體等非典型病原體。

化膿性心包炎的抗感染治療持續(xù)時(shí)間，應(yīng)根據(jù)引流是否充分、感染源是否得到控制以及分離株的抗菌敏感性確定，至少2-4周[5]。如并發(fā)的骨髓炎和心內(nèi)膜炎，抗生素療程應(yīng)延長(zhǎng)至6周。

菌血癥誘發(fā)膿毒癥休克、腎損傷：加重心包積液

除了化膿性心包炎，急性腎損傷（AKI）也可導(dǎo)致有毒代謝產(chǎn)物和含氮廢物積聚，其心包毒性可引起炎癥、纖維蛋白沉積和粘連，嚴(yán)重時(shí)可引發(fā)心包積液；心包腔內(nèi)大量液體積聚也可能與腎衰竭患者的血小板功能障礙部分相關(guān)。

尿毒癥型心包炎的治療原則是盡快接受透析，絕大多數(shù)患者強(qiáng)化透析后病情迅速緩解。僅當(dāng)強(qiáng)化透析7-14天不緩解或出現(xiàn)心臟壓塞時(shí)才建議緊急行心包穿刺。尿毒癥性心包炎引發(fā)心臟壓塞的誘因包括血容量不足、陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速和并發(fā)心包損傷[6]。

化膿性心包炎的治療

由于心包積液復(fù)發(fā)率高，心包穿刺的同時(shí)應(yīng)放置心包引流管、行心包開窗術(shù)或行心包切除術(shù)。即使控制感染并引流膿液，仍可能發(fā)生膿毒癥休克（15.4%）、膿液再積聚/膿腫形成（30.8%）和縮窄型心包炎（3.5%）等嚴(yán)重并發(fā)癥[3,4]。

對(duì)于化膿性心包炎的治療，緊急心包穿刺術(shù)配合有效引流被列為Ⅰ類推薦[7]，但經(jīng)導(dǎo)管心包內(nèi)溶栓治療已被證明能明顯降低縮窄型心包炎的發(fā)生率[8]。對(duì)于小膿腔、纖維隔形成的患者可向心包腔注射纖溶藥物或采用抗生素+生理鹽水灌洗，這將有利于心包炎癥的控制和減少纖維素顆粒沉積[9]。為實(shí)現(xiàn)心包積液的完全引流、手動(dòng)松解粘連以及降低縮窄型心包炎的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，可考慮采用劍突下心包切開術(shù)聯(lián)合溶栓治療，甚至進(jìn)行心包切除術(shù)（IIa類推薦）[7]。

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本文來(lái)源：醫(yī)學(xué)界感染頻道

責(zé)任編輯：葉子

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