通訊員 廖冬明 劉箏

很多冠心病患者疑問：“我胸口不痛了，能不能把阿司匹林、他汀這些藥停了？”

答案是不能。冠心病癥狀緩解不等于疾病治愈，擅自停藥會讓隱藏的血管風險“爆發(fā)”，甚至可能誘發(fā)心梗、中風等致命后果。

冠心病的“痛”消失，不代表血管“病”好了。冠心病的核心問題是冠狀動脈粥樣硬化——血管壁上形成了“斑塊”，這些斑塊會逐漸堵塞血管，導(dǎo)致心肌供血不足。當供血不足加重時，就會引發(fā)心絞痛（胸口痛、胸悶）。

治療后疼痛消失可能的情況

1. 藥物暫時改善了供血：比如硝酸酯類藥物能擴張冠狀動脈，讓血流暫時變通暢；抗血小板藥物防止了血栓形成，避免了血管進一步堵塞。但這些藥物沒有“消除”已經(jīng)形成的斑塊，血管里的“隱患”仍在。

2. 支架/搭橋暫時解決了堵塞：支架撐開了狹窄的血管，搭橋用新血管繞過了堵塞段，但原有血管的粥樣硬化進程沒有停止，其他血管仍可能出現(xiàn)新的斑塊，甚至支架內(nèi)也可能再形成血栓。

簡單說，“不痛”不代表血管的“病變基礎(chǔ)”消失了，就像家里的水管生銹堵塞，暫時疏通后如果不維護，仍會再次堵塞，甚至爆裂。

藥不能停

冠心病患者術(shù)后或癥狀緩解后吃的藥，核心作用不是“止痛”，而是“預(yù)防血管病變加重、防止心梗復(fù)發(fā)”，這3類關(guān)鍵藥物尤其不能停：

1. 抗血小板藥物（如阿司匹林、氯吡格雷）：防止血管“血栓堵塞”

作用原理：冠心病患者的血管斑塊隨時可能破裂，破裂后會激活血小板，讓血小板聚集形成“血栓”，血栓一旦堵塞冠狀動脈，就可能引發(fā)急性心梗。

為啥不能停：即使不痛，斑塊破裂的風險依然存在?？寡“逅幬锞拖窠o血管裝上“防血栓護盾”，降低心梗、中風的發(fā)生概率。

2. 他汀類藥物（如阿托伐他汀、瑞舒伐他?。悍€(wěn)定血管“斑塊”

作用原理：他汀類藥物的核心作用不是“降血脂”這么簡單，更重要的是“穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊”，讓斑塊的“外殼”更堅固，減少破裂風險；同時還能延緩斑塊進展，甚至讓部分斑塊“縮小”。

為啥不能停：癥狀緩解時，斑塊可能只是暫時“安靜”，但并未消失。如果停用他汀，斑塊會繼續(xù)進展、變得不穩(wěn)定，一旦破裂，就會引發(fā)血栓，誘發(fā)心梗。

關(guān)鍵提醒：即使血脂已經(jīng)降到“正常范圍”，醫(yī)生也會建議繼續(xù)服用他汀，因為冠心病患者需要的是“更低的血脂目標”，目的是長期保護血管。

3. 控制基礎(chǔ)病的藥物（如降壓藥、降糖藥）：減少血管“額外損傷”

作用原理：高血壓、糖尿病是冠心病的“高危幫兇”，高血壓會持續(xù)沖擊血管壁，讓斑塊更容易形成、破裂；高血糖會損傷血管內(nèi)皮，加速粥樣硬化進程。

為啥不能停：即使胸口不痛，高血壓、糖尿病對血管的損傷仍在持續(xù)。停用降壓藥、降糖藥會導(dǎo)致血壓/血糖波動，相當于“給血管雪上加霜”，進一步加重冠心病病情，增加患心梗風險。

避開擅自停藥的誤區(qū)

1. 誤區(qū)1：“不痛=病好，吃藥沒用了”

冠心病是慢性進展性疾病，斑塊一旦形成，很難完全逆轉(zhuǎn)。藥物的核心價值是“長期控制風險”，而非“治愈疾病”。不痛只是藥物起效的“表象”，不是停藥的“依據(jù)”。

2. 誤區(qū)2：“擔心藥物副作用，不如先停了試試”

如果出現(xiàn)副作用，正確的做法是“及時復(fù)診”，讓醫(yī)生調(diào)整用藥方案（比如換用其他藥物、加用護胃藥），而非擅自停藥，停藥后心梗的風險遠高于出現(xiàn)副作用的風險。

3. 誤區(qū)3：“別人停藥沒事，我也能?！?/p>

每個患者的病情、基礎(chǔ)病、治療方案都不同，別人的情況不能作為自己停藥的參考。是否調(diào)整藥物，必須由主治醫(yī)生根據(jù)個人情況判斷。

牢記“2個必須”，管理好用藥

1. 必須遵醫(yī)囑，不擅自調(diào)整藥物

所有藥物的增減、更換，都要經(jīng)過醫(yī)生評估。即使感覺身體“很好”，也要在復(fù)診時和醫(yī)生溝通，由醫(yī)生判斷是否需要調(diào)整方案。

2. 必須定期復(fù)查，掌握病情

復(fù)查能讓醫(yī)生及時了解血管情況、藥物效果和副作用，從而優(yōu)化治療方案，確保用藥的安全性和有效性。

總之，冠心病患者胸口不痛，不是停藥的“信號”。堅持服藥不是“負擔”，而是保護血管、遠離心梗的“關(guān)鍵防線”。只有長期規(guī)范用藥+健康生活方式，才能真正降低冠心病復(fù)發(fā)風險，守護心臟健康。