題圖 | Pixabay

撰文 | 宋文法

壓力是一種普遍存在的心理現(xiàn)象，對健康有著深遠的影響。大量的研究表明，壓力與多種疾病的發(fā)生有關，包括脫發(fā)、心臟病、糖尿病、抑郁和焦慮等。然而，尚不清楚壓力損傷身體組織和細胞的生物學機制。

毛囊，是一個高度再生的上皮組織，經(jīng)歷休止期、生長期和退行期的循環(huán)，壓力與脫發(fā)（如休止期脫發(fā)和斑禿）密切相關，但壓力如何具體影響毛囊的機制仍不清楚。

2025年11月26日，哈佛大學許雅婕團隊在"Cell"期刊上發(fā)表了一篇題為" Stress-induced sympathetic hyperactivation drives hair follicle necrosis to trigger autoimmunity "的研究論文。

研究顯示，壓力不僅會直接導致毛囊壞死，還會進一步觸發(fā)自身免疫反應，激活并擴增自身反應性CD8+ T細胞，即使毛囊在壓力后恢復，這些T細胞仍存在，并在后續(xù)炎癥刺激下持續(xù)攻擊毛囊，導致長期脫發(fā)。

研究揭示了壓力對毛囊的雙重破壞機制，不僅造成即時損傷，還會「訓練」免疫系統(tǒng)，對毛囊長期攻擊。

圖：論文截圖

在這項研究中，研究團隊使用小鼠模型，通過注射RTX或束縛應激來模擬急性壓力，并通過細胞死亡檢測、單細胞RNA測序等技術，分析了急性壓力如何通過激活交感神經(jīng)系統(tǒng)，直接導致毛囊壞死，并進一步觸發(fā)自身免疫反應，從而引發(fā)脫發(fā)。

結果發(fā)現(xiàn)，急性壓力會激活交感神經(jīng)，釋放大量去甲腎上腺素，導致毛囊中的快速分裂細胞（HF-TAC）發(fā)生壞死。相比之下，毛囊干細胞因代謝和抗凋亡機制對壓力更耐受，而HF-TAC則更為敏感。

進一步分析發(fā)現(xiàn)，去甲腎上腺素通過激活β2-腎上腺素受體，引起快速分裂細胞內(nèi)鈣離子超載，從而導致HF-TAC壞死。

更重要的是，這種壞死并非悄無聲息，壞死的細胞會釋放細胞碎片，被樹突狀細胞捕獲并呈遞給免疫系統(tǒng)，激活并擴增原本應被抑制的自身反應性CD8+ T細胞，這些T細胞在后續(xù)的炎癥（如感染、紫外線）刺激下持續(xù)攻擊毛囊，導致長期脫發(fā)。

圖：論文截圖

研究指出，壓力不僅會引起急性脫發(fā)，還會「訓練」免疫系統(tǒng)，導致長期自身免疫風險上升，這一機制可能解釋了為什么斑禿等自身免疫疾病與壓力事件有關。

綜上，研究揭示了壓力通過交感神經(jīng)導致脫發(fā)與自身免疫的新機制，為理解壓力相關疾病的發(fā)病機制提供了新的視角，并為開發(fā)預防或治療壓力相關自身免疫疾病的新策略提供了理論基礎。

參考文獻：

https://doi.org/10.1016/j.cell.2025.10.042

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