來源：市場資訊

（來源：醫(yī)耀科技創(chuàng)新騎手）

1 MASH疾病藍(lán)海：流行病學(xué)、終點邏輯與行業(yè)格局

1.1 流行病學(xué)與市場空間：百億美元藍(lán)海待啟

代謝功能障礙相關(guān)脂肪性肝炎（MASH，原名NASH）是代謝功能障礙相關(guān)脂肪性肝?。∕ASLD）的進(jìn)展形式，以肝臟脂肪積聚、小葉炎癥和肝細(xì)胞球囊變?yōu)椴±硖卣?，可進(jìn)一步進(jìn)展為肝硬化、肝細(xì)胞癌和肝衰竭。截至2021年全球約有12.7億人患有MASLD；在超重或肥胖人群中，約三分之一同時患有MASH，若不及時干預(yù)，約20%的MASH病例可進(jìn)展為肝硬化。

據(jù)HBV/HEPATOLOGY雜志2025年發(fā)表的一項基于九國數(shù)據(jù)的Markov模型研究預(yù)測，2021—2040年間，各國MASH患病率將持續(xù)上升，其中增長較快的美國從6.71%升至7.41%，西班牙從4.50%升至5.38%，意大利從4.58%升至5.37%，英國從4.75%升至5.21%，而日本從3.67%升至5.02%。預(yù)計到2040年，所有分析國家中的晚期MASH（F3期至失代償期肝硬化）患病率將至少增長20%。伴隨疾病進(jìn)展，直接醫(yī)療成本預(yù)計將翻倍以上，以美國為例，每年直接醫(yī)療成本將從約350億美元增至約786億美元。

根據(jù)弗若斯特沙利文數(shù)據(jù)，預(yù)計到2030年全球MASH患病人數(shù)將增至4.86億人，全球MASH藥物市場規(guī)模將達(dá)到322億美元。目前獲批藥物僅Resmetirom（THR-β激動劑）和司美格魯肽（GLP-1激動劑），但二者的局限性與差異化機制正在催生更多創(chuàng)新管線，圍繞THR-β、GLP-1、FGF21、PDE等靶點的競爭格局漸趨清晰。2026年3月，諾和諾德已向中國NMPA提交司美格魯肽MASH適應(yīng)癥的上市申請并獲授理，擬納入優(yōu)先審評程序，預(yù)示著中國MASH市場即將迎來重磅級入局者。與此同時，MASH賽道的并購整合也在持續(xù)發(fā)酵——2025年9月羅氏以約35億美元收購89bio，其核心資產(chǎn)為Pegozafermin（FGF21類似物），2025年10月諾和諾德則以52億美元收購Akero Therapeutics，其核心資產(chǎn)是Efruxifermin，同樣為針對MASH的FGF21類似物，國際大型MNC正在爭相布局這個百億美元級的藍(lán)海市場。而就在本周（2025.05.07）眾生藥業(yè)也披露其ZSP1601的IIb期數(shù)據(jù)，其作用機制為全球首創(chuàng)的PDE抑制劑，中國創(chuàng)新藥企在這一賽道具有差異化突破的潛力。

1.2 終點深層邏輯：纖維化改善是真正的“硬終點”

在MASH注冊性臨床試驗中，有兩個最受監(jiān)管機構(gòu)認(rèn)可的共同主要終點：

?MASH消退且纖維化無惡化：小葉炎癥評分0或1、無肝細(xì)胞氣球樣變（氣球樣變評分0）且纖維化未進(jìn)展。

?纖維化改善≥1級且MASH無惡化：基于NASH CFRN纖維化分級量表改善≥1級，且氣球樣變、炎癥或肝細(xì)胞脂肪變性的NAS評分無增加。

這兩個終點在組織學(xué)上的核心差異在于：“MASH消退”衡量的是炎癥和肝細(xì)胞損傷的可逆性恢復(fù)，而“纖維化改善”衡量的是已沉積的細(xì)胞外基質(zhì)（膠原纖維）的結(jié)構(gòu)性逆轉(zhuǎn)。

從病理生理學(xué)角度看，MASH的進(jìn)展順序通常是：脂肪變性 → 小葉炎癥 → 氣球樣變 → 竇周纖維化 → 橋接纖維化 → 肝硬化。炎癥和氣球樣變是功能性改變，由免疫細(xì)胞浸潤和肝細(xì)胞損傷引起，在代謝壓力減輕（如減重、降脂藥物干預(yù)）后可快速消退。而纖維化是肝星狀細(xì)胞（HSC）活化后產(chǎn)生的結(jié)構(gòu)性改變，一旦形成，需要HSC失活、基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）激活、膠原降解等一系列復(fù)雜的組織重塑過程才能逆轉(zhuǎn)。

因此，“MASH消退”本質(zhì)上是“功能性終點”，“纖維化改善”是“結(jié)構(gòu)性終點”；后者的達(dá)成需要更長的作用時間、更強的藥物機制驅(qū)動，以及更持續(xù)的干預(yù)，換言之，實現(xiàn)纖維化改善是“更難的”。這一點在司美格魯肽和Resmetirom的研究數(shù)據(jù)中都得到了體現(xiàn)：

在司美格魯肽72周數(shù)據(jù)中，MASH消退且纖維化無惡化的應(yīng)答率與安慰劑組的率差為28.7%，而纖維化改善≥1級且MASH無惡化的應(yīng)答率與安慰劑組的率差僅14.4%；同樣的，在Resmetirom 80mg 52周數(shù)據(jù)中，MASH消退且纖維化無惡化的應(yīng)答率與安慰劑組的率差為20.2%，而纖維化改善≥1級且MASH無惡化的應(yīng)答率與安慰劑組的率差僅11.7%。這些數(shù)據(jù)共同指向一個結(jié)論：炎癥的消退閾值較低，而纖維化的結(jié)構(gòu)性逆轉(zhuǎn)則需要更強的病理驅(qū)動因子干預(yù)。

1.3 治療路徑分野：間接減重主導(dǎo) vs 直接肝靶向

MASH的病理機制具有復(fù)雜性和多因子驅(qū)動特征，涉及代謝紊亂、脂毒性、炎癥反應(yīng)和纖維化等多個相互交織的生物學(xué)過程。從作用機制角度來看，當(dāng)前MASH治療藥物的篩選與開發(fā)可劃分為兩大邏輯路徑：間接作用型與直接作用型。這兩類藥物的區(qū)分在于其對MASH病理通路的干預(yù)層級不同，進(jìn)而決定了各自在炎癥改善與纖維化結(jié)構(gòu)性逆轉(zhuǎn)這兩個核心終點的表現(xiàn)差異。

（1）間接作用型藥物：

以GLP-1/GIP雙受體激動劑（如司美格魯肽、替爾泊肽、surodutide）為代表，其核心通路并非直接靶向肝細(xì)胞代謝，而是通過大幅減重和全身代謝重塑來間接改善肝臟病理，通過 “減重→代謝壓力減輕→肝臟炎癥消退→繼發(fā)性的纖維化改善” 這一瀑布式路徑實現(xiàn)，其肝組織學(xué)改善依賴于減重效應(yīng)，而非對肝細(xì)胞的直接藥理干預(yù)。

（2）直接作用型藥物：

更接近“治本”的邏輯，其藥理靶點定位于肝細(xì)胞自身的代謝調(diào)控通路，當(dāng)前主要包含以下三類：

?THR-β激動劑（Resmetirom、VK2809）：直接作用于肝細(xì)胞代謝通路，通過激活THR-β上調(diào)脂肪酸氧化、抑制脂肪從頭合成；

?FGF21類似物（Efruxifermin、Pegozafermin）：通過肝細(xì)胞、脂肪細(xì)胞和胰腺等多組織FGF21受體復(fù)合物作用，具有獨特的直接抗纖維化活性；

?PDE抑制劑（ZSP1601）：通過抑制肝內(nèi)炎癥通路和肝星狀細(xì)胞（HSC）激活，切入“肝炎”這一MASH病理核心。

1.4 MASH領(lǐng)域核心藥物解析：機制、數(shù)據(jù)與差異化定位

1.4.1 Resmetirom：THR-β選擇性激動劑的基石地位

Resmetirom由Madrigal Pharmaceuticals開發(fā)，已于2024年3月獲FDA加速批準(zhǔn)上市（F2-F3期非肝硬化MASH），2025年8月獲歐盟有條件批準(zhǔn)上市。作為一款每日一次口服的甲狀腺激素受體β（THR-β）選擇性部分激動劑，Resmetirom通過高選擇性激活肝細(xì)胞內(nèi)THR-β受體，在肝細(xì)胞層面直接調(diào)控代謝通路：上調(diào)脂肪酸β-氧化相關(guān)基因的表達(dá)，抑制脂肪從頭合成（DNL）相關(guān)基因，從而直接減少肝臟脂肪蓄積。THR-β激動劑的獨特優(yōu)勢在于其藥效完全獨立于全身減重——即使在體重?zé)o明顯下降的患者中也能觀察到明確的肝臟組織學(xué)改善，同時還具有降低LDL-C和甘油三酯的額外獲益。在其針對966例經(jīng)活檢確診的非肝硬化MASH合并F1B/F2/F3期纖維化患者，為期52周的III期研究中，得到如下數(shù)據(jù)：

商業(yè)化層面，Resmetirom上市后放量速度超出預(yù)期——2025年全年凈銷售額達(dá)9.584億美元，第四季度單季凈收入達(dá)3.211億美元，截至2025年底累計超過36,250例患者接受治療；此外，Resmetirom的適應(yīng)癥拓展也在加速推進(jìn)中。2025年7月，Madrigal與石藥集團達(dá)成獨家全球許可協(xié)議，引入臨床前口服小分子GLP-1受體激動劑SYH2086，目標(biāo)是將該口服GLP-1候選藥物與Resmetirom聯(lián)用，以實現(xiàn)GLP-1的減重效應(yīng)與Rezdiffra肝靶向抗纖維化效應(yīng)的協(xié)同互補。在更晚期的代償期肝硬化（F4c期）方向，Madrigal正在進(jìn)行III期MAESTRO-NASH OUTCOMES研究，預(yù)計2027年讀出主要數(shù)據(jù)，若結(jié)果積極有望為Resmetirom支持F4肝硬化適應(yīng)癥標(biāo)簽的擴展奠定基礎(chǔ)。

綜合來看，Resmetirom憑借THR-β選擇性激動劑的差異化機制，實現(xiàn)了MASH消退與纖維化改善的均衡獲益，且商業(yè)化放量和管線拓展力度均超預(yù)期。其與GLP-1類藥物的互補關(guān)系以及圍繞Resmetirom構(gòu)建的“基礎(chǔ)療法+組合管線”戰(zhàn)略，已確立了其當(dāng)前MASH領(lǐng)域的領(lǐng)先地位。Evercore ISI分析師預(yù)測，到2030年，Resmetirom銷售額將達(dá)到26億美元，銷售峰值有望達(dá)到55億美元。確定性結(jié)局?jǐn)?shù)據(jù)將是未來重要催化劑。

1.4.2 司美格魯肽：GLP-1路徑治療MASH的代表藥物

司美格魯肽是間接作用型藥物這個類別中的代表，作為一種脂肪酸側(cè)鏈修飾的GLP-1受體激動劑，司美格魯肽的MASH治療效果主要歸因于中樞GLP-1受體激活后的顯著減重效應(yīng)。減重是MASH組織學(xué)改善的首要驅(qū)動因素——減重10%以上可同時實現(xiàn)MASH消退和纖維化改善。ESSENCE III期試驗中，司美格魯肽組患者平均體重降低10.5%（vs 安慰劑組2.0%），減重效應(yīng)與MASH組織學(xué)改善高度相關(guān)。也有中介分析顯示，體重減輕介導(dǎo)了69.3%的MASH消退效應(yīng)，其中減重對脂肪變性和氣球樣變的貢獻(xiàn)分別高達(dá)82.8%和71.6%，但對纖維化改善僅貢獻(xiàn)25.1%。這支持司美格魯肽主要通過全身代謝調(diào)節(jié)改善肝病理學(xué)的結(jié)論，但也說明相較于纖維化改善，司美格魯肽在MASH消退方面更為有效。

在III期研究的72周數(shù)據(jù)中也可以看到，司美格魯肽在兩個不同終點間的療效差值約為26個百分點（62.9%?36.8%），明顯大于Resmetirom 100mg劑量組的4個百分點（29.9%-25.9%）；這也表明司美格魯肽的療效更集中于MASH消退（即炎癥改善），在纖維化改善維度上的表現(xiàn)相對較弱。

此外，盡管GLP-1受體在肝細(xì)胞上表達(dá)水平極低，但2026年4月發(fā)表于Cell Metabolism的研究發(fā)現(xiàn)，GLP-1受體在肝竇內(nèi)皮細(xì)胞（LSECs）和CD8+ T細(xì)胞中表達(dá)。在減重抵抗的小鼠模型中，司美格魯肽仍能顯著改善脂肪變性、纖維化和免疫重塑。這說明除了以減重間接驅(qū)動MASH治療為主導(dǎo)機制外，司美格魯肽在一定程度上還輔以肝竇內(nèi)皮細(xì)胞GLP-1受體介導(dǎo)的獨立肝內(nèi)調(diào)節(jié)效應(yīng)。

2025年8月15日，F(xiàn)DA基于III期臨床 Part 1數(shù)據(jù)正式批準(zhǔn)司美格魯肽（Wegovy 2.4mg）用于伴有中重度肝纖維化（F2-F3期）的非肝硬化MASH成人患者，司美格魯肽成為首個獲批用于MASH的GLP-1類藥物。2026年3月3日，中國CDE受理了諾和諾德司美格魯肽注射液MASH適應(yīng)癥上市申請，并擬納入優(yōu)先審評程序，適應(yīng)癥為治療MASH伴中重度肝纖維化（F2-F3期）的非肝硬化成人患者，有望成為國內(nèi)首個獲批用于MASH的GLP-1類藥物。ESSENCE Part 2將進(jìn)一步評估司美格魯肽能否降低肝相關(guān)臨床事件的風(fēng)險，結(jié)果預(yù)計于2029年讀出。

司美格魯肽目前在這一賽道中的核心價值體現(xiàn)在三方面：一是在減重維度上具備成熟的臨床應(yīng)用基礎(chǔ)和大規(guī)?；颊邤?shù)據(jù)；二是作為FDA首個獲批的GLP-1類MASH藥物，在MASH消退終點上的表現(xiàn)顯著優(yōu)于安慰劑（28.7%的率差）；三是F2-F3期適應(yīng)癥的獲批使其直接錨定了具有臨床挑戰(zhàn)性的中晚期纖維化患者群體。但其對于纖維化結(jié)構(gòu)性逆轉(zhuǎn)的稍弱表現(xiàn)則為FGF21類、THR-β類和PDE類藥物留出了差異化空間，未來的處方策略將基于患者亞型、纖維化程度和治療目標(biāo)進(jìn)行差異化選擇——對肥胖合并MASH、以減重和代謝改善為首要目標(biāo)的患者，以司美格魯肽為代表的GLP-1類藥物是合理的一線選擇；而對于重度纖維化患者或追求纖維化結(jié)構(gòu)性逆轉(zhuǎn)的患者，間接作用型藥物則更具優(yōu)勢。

1.4.3 Efruxifermin：FGF21類似物的纖維化逆轉(zhuǎn)標(biāo)桿

FGF21是一種內(nèi)源性代謝激素，在肝臟、脂肪組織和胰腺等多個器官中均有受體分布。FGF21類似物的最大差異化價值在于其獨特的直接抗纖維化活性——這是目前所有MASH藥物中較突出的纖維化結(jié)構(gòu)性逆轉(zhuǎn)能力。在肝細(xì)胞中，F(xiàn)GF21激活后通過抑制SREBP-1c減少脂肪從頭合成，同時通過PPARα通路增強脂肪酸氧化；在脂肪細(xì)胞中，F(xiàn)GF21通過誘導(dǎo)脂聯(lián)素分泌改善全身胰島素敏感性；在肝星狀細(xì)胞中，F(xiàn)GF21信號可抑制膠原在肝臟中的沉積。

Akero的Efruxifermin（EFX）是該路徑中的代表藥物。在此前面向128例經(jīng)活檢確診的MASH合并F2-F3期纖維化成人患者，為期96周的2b期臨床試驗中，最亮眼的數(shù)據(jù)莫過于，在LBAS人群中，EFX 50mg組纖維化≥1級改善且MASH無惡化的應(yīng)答率高達(dá)75%，與安慰劑組的率差為52%。其纖維化≥2級改善且MASH無惡化的應(yīng)答率與安慰劑組率差為18%（28mg）、21%（50mg）更是進(jìn)一步體現(xiàn)FGF21類似物在纖維化結(jié)構(gòu)性逆轉(zhuǎn)方面的優(yōu)勢。諾和諾德在此前對Akero的收購公告中，更是明確指出EFX是“唯一在F4期II期研究中顯示顯著纖維化消退的療法”。

1.4.4 ZSP1601：Pan-PDE抑制劑的差異化抗炎路徑

眾生藥業(yè)于本周（2025.05.07）披露IIb期數(shù)據(jù)的ZSP1601，代表了MASH賽道中全新的作用路徑——PDE抑制劑。不同于GLP-1/GIP類通過減重間接改善肝臟，也不同于THR-β類聚焦肝細(xì)胞脂代謝，更不同于FGF21類偏向脂肪-肝內(nèi)分泌軸，ZSP1601的差異化在于：直接作用于肝內(nèi)炎癥與肝星狀細(xì)胞（HSC）激活，從抗炎源頭同時阻斷炎癥和纖維化進(jìn)程。

ZSP1601是一種口服小分子泛磷酸二酯酶（pan-PDE）抑制劑。通過抑制PDE酶活性，升高細(xì)胞內(nèi)cAMP水平，從而抑制促炎因子TNF-α的基因轉(zhuǎn)錄，降低TNF-α等炎癥因子水平，直接緩解MASH中的肝炎性損傷，同時減緩HSC激活與纖維化形成。

此次IIb期數(shù)據(jù)展現(xiàn)出ZSP1601顯著的纖維化改善能力：在纖維化改善≥1分且MASH無惡化的終點數(shù)據(jù)上，100mg組扣除安慰劑后的率差為29.50%，遠(yuǎn)優(yōu)于Resmetirom 100mg劑量組率差的11.7%（25.9% vs 14.2%）、以及注射劑司美格魯肽2.4mg 14.4%的率差（36.8% vs 22.4%），與Efruxifermin 96周數(shù)據(jù)中同為mITT人群的31%的率差（49% vs 19%）基本持平。

作為全球首個在MASH患者中完成IIb期并取得積極數(shù)據(jù)的PDE抑制劑，機制上實現(xiàn)了與減重主導(dǎo)型、肝代謝型和內(nèi)分泌軸型藥物的區(qū)分。IIb數(shù)據(jù)顯示出的有競爭力的復(fù)合終點應(yīng)答率和纖維化改善趨勢，也使其有望盡快進(jìn)入III期。

此外，ZSP1601的差異化價值不止是單藥，更在于其作為MASH聯(lián)合治療中的抗炎基石。其邏輯在于：GLP-1類藥物依賴減重，對于減重不充分的中后期纖維化患者效果有限，加入ZSP1601可從炎癥源頭直接介入，實現(xiàn)協(xié)同。此外，口服劑型增強其依從性，也使其與注射類GLP-1藥物聯(lián)用更具便利性。2025年羅氏、諾和諾德先后以數(shù)十億美元收購FGF21管線便是指向“組合開發(fā)”，MASH的最終方案是組合療法正逐漸成為行業(yè)共識。ZSP1601的PDE機制獨立于所有主流路徑，具備與GLP-1、THR-β、FGF21等藥物廣泛聯(lián)用的潛力。

1.5 橫向?qū)Ρ龋焊鳈C制藥物核心數(shù)據(jù)一覽

隨著Resmetirom與司美格魯肽先后獲批上市，MASH正式進(jìn)入“有藥可用”的商業(yè)化元年。FGF21類似物在纖維化結(jié)構(gòu)性逆轉(zhuǎn)上展現(xiàn)出最強數(shù)據(jù)，THR-β類實現(xiàn)MASH消退與纖維化改善的均衡獲益，而GLP-1/GIP/GCGR類則憑借減重優(yōu)勢在肥胖合并MASH人群中占據(jù)重要地位。與此同時，以眾生藥業(yè)ZSP1601為代表的PDE抑制劑，首次將治療重心切入肝內(nèi)炎癥與HSC激活，有望在組合療法時代成為聯(lián)合用藥的抗炎基石。中國MASH創(chuàng)新藥企正迎來從跟隨到差異化突破的黃金窗口，產(chǎn)業(yè)鏈各環(huán)節(jié)均蘊含投資機會，建議關(guān)注布局該領(lǐng)域且創(chuàng)新管線持續(xù)推進(jìn)的公司，如眾生藥業(yè)、歌禮制藥、海思科、微芯生物、海創(chuàng)藥業(yè)、華東醫(yī)藥等。

2 醫(yī)藥行情回顧與熱點追蹤

2.1 醫(yī)藥行業(yè)行情回顧

當(dāng)周（05.06-05.08）醫(yī)藥生物指數(shù)環(huán)比+0.31%，跑輸創(chuàng)業(yè)板指數(shù)和滬深300指數(shù)。當(dāng)周醫(yī)藥生物指數(shù)周環(huán)比+0.31%，滬深300指數(shù)周環(huán)比+1.34%，創(chuàng)業(yè)板指數(shù)周環(huán)比+3.24%，醫(yī)藥跑輸滬深300指數(shù)1.03個百分點，跑輸創(chuàng)業(yè)板指數(shù)2.92個百分點。2026年初至今醫(yī)藥生物上漲0.44%，滬深300上漲5.23%，創(chuàng)業(yè)板指數(shù)上漲18.51%，醫(yī)藥跑輸滬深300指數(shù)和創(chuàng)業(yè)板指數(shù)。

在所有行業(yè)中，當(dāng)周（05.06-05.08）醫(yī)藥漲跌幅排在第24位。2026年初至今，醫(yī)藥漲跌幅排在第21位。

子行業(yè)方面，當(dāng)周（05.06-05.08）表現(xiàn)最好的為醫(yī)療器械II，環(huán)比+1.90%；表現(xiàn)最差的為醫(yī)療服務(wù)II，環(huán)比 -1.16%。

2026年初至今表現(xiàn)最好的子行業(yè)為化學(xué)原料藥，上漲10.20%；表現(xiàn)最差的為化學(xué)制劑，下跌4.56%。其他子行業(yè)中，醫(yī)療服務(wù)II較2026年初上漲9.35%，醫(yī)療器械II較2026年初上漲1.96%，生物制品II較2026年初下跌0.90%，中藥II較2026年初下跌2.70%，醫(yī)藥商業(yè)II較2026年初下跌4.14%。

2.2 醫(yī)藥行業(yè)熱度追蹤

估值水平下降，處于平均線下。當(dāng)周，醫(yī)藥行業(yè)估值PE（TTM，剔除負(fù)值）為28.59，較上一周下降1.67個單位，比2005年以來均值（35.80）低7.21個單位，當(dāng)周醫(yī)藥行業(yè)整體估值下降。行業(yè)估值溢價率處于平均線下。當(dāng)周醫(yī)藥行業(yè)PE估值溢價率（相較A股剔除銀行）為10.86%，較上一周下降9.80個百分點。溢價率較2005年以來均值（54.54%）低43.68個百分點，處于相對低位。

當(dāng)周（05.06-05.08）醫(yī)藥行業(yè)交易金額較上一周下降。醫(yī)藥成交總額3488.90億元，滬深總成交額為94193.32億元，醫(yī)藥成交額占比滬深總成交額比例為3.70%（2013 年以來成交額均值為7.05%）。

2.3 醫(yī)藥板塊個股行情回顧

當(dāng)周（05.06-05.08）漲跌幅排名前5為眾生藥業(yè)、博拓生物、華康潔凈、阿拉丁、達(dá)安基因。后5為*ST益通、ST迪瑞、ST萬邦、ST嘉應(yīng)、ST金花。滾動月漲跌幅排名前5為海泰新光、美諾華、英諾特、康惠股份、宏源藥業(yè)。后5為*ST益通、ST嘉應(yīng)、*ST賽隆、誠達(dá)藥業(yè)、ST萬邦。

3 風(fēng)險提示

1）臨床研發(fā)進(jìn)展不及預(yù)期風(fēng)險。MASH藥物臨床試驗周期長、入組標(biāo)準(zhǔn)嚴(yán)格，存在數(shù)據(jù)讀出延遲或失敗的風(fēng)險。

2）市場競爭格局惡化風(fēng)險。多個MASH管線處于后期臨床階段，若集中獲批上市可能導(dǎo)致價格競爭及市場份額分流。

3）商業(yè)化放量不及預(yù)期風(fēng)險。已上市藥物及未來獲批品種的銷售受到醫(yī)保覆蓋、醫(yī)生處方習(xí)慣及患者依從性等因素影響，存在不及預(yù)期的可能。

4）政策及審評審批風(fēng)險。國內(nèi)外監(jiān)管機構(gòu)對MASH適應(yīng)癥的審評標(biāo)準(zhǔn)可能存在變化，影響產(chǎn)品上市節(jié)奏。

5）長期安全性不確定性風(fēng)險。創(chuàng)新機制藥物的長期安全性需上市后持續(xù)監(jiān)測，存在潛在不良事件風(fēng)險。

相關(guān)聲明

注：文中報告節(jié)選自國聯(lián)民生證券研究所已公開發(fā)布研究報告，具體報告內(nèi)容及相關(guān)風(fēng)險提示等詳見完整版報告。

分析師：張金洋

分析師執(zhí)業(yè)編號：S0590525120012

分析師：胡偌碧

分析師執(zhí)業(yè)編號：S0590525120011

研究助理：張菁舜

分析師執(zhí)業(yè)編號：S0590125120027

證券研究報告：《醫(yī)藥周報20260510：MASH賽道專題梳理，創(chuàng)新機制百花齊放》

報告發(fā)布日期：2026年05月10日

分析師承諾

本報告署名分析師具有中國證券業(yè)協(xié)會授予的證券投資咨詢執(zhí)業(yè)資格并登記為注冊分析師，基于認(rèn)真審慎的工作態(tài)度、專業(yè)嚴(yán)謹(jǐn)?shù)难芯糠椒ㄅc分析邏輯得出研究結(jié)論，獨立、客觀地出具本報告并對本報告的內(nèi)容和觀點負(fù)責(zé)。

本報告清晰準(zhǔn)確地反映了研究人員的研究觀點，結(jié)論不受任何第三方的授意、影響，研究人員不曾因、不因、也將不會因本報告中的具體推薦意見或觀點而直接或間接收到任何形式的補償。

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