最新研究發(fā)現(xiàn)，家族性阿爾茨海默病的運(yùn)動(dòng)障礙可能源于外周神經(jīng)系統(tǒng)，而非僅由腦部退化引起。研究人員利用“人源芯片”模型證實(shí)，病變運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元直接破壞神經(jīng)肌肉連接，為早期診斷和治療提供新思路。關(guān)注詳情。

閱讀文摘

阿爾茨海默病常被等同于記憶和認(rèn)知衰退，但最新研究指出，部分與運(yùn)動(dòng)相關(guān)的癥狀可能早在腦部病變前就已經(jīng)出現(xiàn)了，而且其根源或許不在大腦，而在外周神經(jīng)系統(tǒng)。這一發(fā)現(xiàn)有望改變未來(lái)對(duì)該疾病的早期診斷和治療策略。

研究人員利用先進(jìn)的“人源芯片”技術(shù)，構(gòu)建了模擬人體神經(jīng)肌肉連接功能微型系統(tǒng)。他們將健康的肌肉細(xì)胞與攜帶家族性阿爾茨海默病基因突變的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元共培養(yǎng)，并刻意排除了大腦和脊髓的影響。

結(jié)果顯示，即便沒(méi)有中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與，病變的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元仍會(huì)直接破壞神經(jīng)肌肉接頭，這是控制肌肉收縮、維持日常運(yùn)動(dòng)的關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)。這項(xiàng)研究首次證明，外周神經(jīng)系統(tǒng)缺陷可以直接由這些基因突變引起，這意味著針對(duì)大腦的藥物可能無(wú)法修復(fù)身體其他部位的病癥問(wèn)題。

臨床上，部分患者在認(rèn)知癥狀出現(xiàn)前數(shù)年就已表現(xiàn)出平衡、步態(tài)或運(yùn)動(dòng)能力異常。若能從外周運(yùn)動(dòng)障礙入手提早干預(yù)或延緩中樞神經(jīng)癥狀的發(fā)作。

研究者認(rèn)為，“人源芯片”模型使用真實(shí)人體細(xì)胞，能揭示動(dòng)物實(shí)驗(yàn)無(wú)法觀察到的生物學(xué)效應(yīng)，為未來(lái)開(kāi)發(fā)更精準(zhǔn)的藥物提供了有力工具。隨著對(duì)阿爾茨海默病外周起源認(rèn)識(shí)的加深，針對(duì)神經(jīng)肌肉連接的保護(hù)策略或?qū)⒊蔀樾碌闹委煼较颉?/p>

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