告別“盲人摸象”

NULISA-seq超敏多重蛋白組學(xué)開(kāi)啟神經(jīng)疾病“系統(tǒng)生態(tài)修復(fù)”新紀(jì)元

引言

頂刊定調(diào)，AD研究的范式轉(zhuǎn)移

Nature: AD從“線性病理歸因”轉(zhuǎn)向“系統(tǒng)生態(tài)修復(fù)”

2025年9月，Esther Landhuis團(tuán)隊(duì)在《Nature》期刊上發(fā)表了一篇題為“A Multipronged Assault - A new understanding of Alzheimer’s is leading to a variety of new treatment approaches”[1]的文章，指出截至2025年1月，全球共有182項(xiàng)阿爾茨海默?。ˋD）藥物臨床試驗(yàn)正在推進(jìn)，涉及的治療靶點(diǎn)可以分為15種類別，反映出AD研究的科學(xué)邏輯正從“線性病理歸因”轉(zhuǎn)向“系統(tǒng)生態(tài)修復(fù)”。

核心應(yīng)用

Cell：正交驗(yàn)證——用最少的靶點(diǎn)，打出最狠的預(yù)測(cè)力

華盛頓大學(xué)Carlos Cruchaga團(tuán)隊(duì)[2]針對(duì)286名家族性阿爾茨海默?。ˋDAD）突變攜帶者開(kāi)展了大規(guī)模腦脊液（CSF）蛋白質(zhì)組學(xué)研究，鑒定出137個(gè)隨疾病演進(jìn)軌跡發(fā)生顯著變化的蛋白，并據(jù)此構(gòu)建了包含6個(gè)核心蛋白（GFAP、NPTX2、PEA15、SMOC1、SMOC2、TNFRSF1B）的ADAD預(yù)測(cè)模型。

為驗(yàn)證該模型的穩(wěn)健性，研究團(tuán)隊(duì)采用Alamar（NULISA）CNS panel在內(nèi)的多重抗體平臺(tái)進(jìn)行了正交驗(yàn)證。發(fā)現(xiàn)NULISAseq?平臺(tái)僅憑該模型中3個(gè)靶點(diǎn)（SMOC1、GFAP、NPTX2），預(yù)測(cè)攜帶者狀態(tài)的AUC仍達(dá)0.781，區(qū)分癥狀前與有癥狀者的AUC達(dá)0.876。

這表明NULISAseq?平臺(tái)具備極高的數(shù)據(jù)保真度，在低靶點(diǎn)覆蓋率下仍能精準(zhǔn)重構(gòu)復(fù)雜預(yù)測(cè)模型，其底層數(shù)據(jù)質(zhì)量顯著優(yōu)于常規(guī)多重檢測(cè)平臺(tái)。

核心應(yīng)用

從機(jī)制到臨床——NULISAseq?賦能“不可成藥”靶點(diǎn)的動(dòng)態(tài)藥效學(xué)標(biāo)志物開(kāi)發(fā)

基于《Immunity》發(fā)表的RIPK1驅(qū)動(dòng)ALS神經(jīng)炎癥的研究，賽諾菲團(tuán)隊(duì)[3]依托NULISAseq?構(gòu)建了“機(jī)制-標(biāo)志物-臨床”閉環(huán)。該平臺(tái)首先在iPSC模型中精準(zhǔn)捕獲到RIPK1驅(qū)動(dòng)的低豐度分泌因子（CCL3/4等），進(jìn)而在ALS患者腦脊液（CSF）中驗(yàn)證其顯著升高。最關(guān)鍵的是，在RIPK1抑制劑Ib期試驗(yàn)中，NULISA成功穿透CSF復(fù)雜背景，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)到上述標(biāo)志物的濃度下調(diào)，且軌跡與藥物靶點(diǎn)結(jié)合率高度一致。這標(biāo)志著NULISAseq?從“發(fā)現(xiàn)工具”躍升為“臨床決策支持工具”，成功將深層通路活性轉(zhuǎn)化為可量化的液體活檢藥效指標(biāo)，為“不可成藥”靶點(diǎn)的臨床試驗(yàn)提供了核心定量依據(jù)。

茵菲多組學(xué)&愛(ài)拉碼

蛋白檢測(cè)春日計(jì)劃

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【參考文獻(xiàn)】

[1].Landhuis E. Alzheimer's Drugs Are Finally Tackling the Disease Itself. Here's How. Nature. 2025 Sep;645(8081):S6-S9.

[2]Shen, Y., et al.CSF proteomics identifies early changes in autosomal dominant Alzheimer’s disease. Cell. 2024; 187(14), 6309-6326.

[3]Zelic, M., et al.Single-cell transcriptomic and functional studies identify glial state changes and a role for inflammatory RIPK1 signaling in ALS pathogenesis. Immunity. 2025; 58(4), 1-19.

公司介紹

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