作者：王進(jìn)全

單位：重慶市兩江新區(qū)中醫(yī)院麻醉科副主任醫(yī)師

冠狀動(dòng)脈病變患者行冠脈搭橋手術(shù)時(shí)，麻醉處理的關(guān)鍵是進(jìn)行精確的術(shù)前評(píng)估與圍術(shù)期管理，管理核心是在建立體外循環(huán)前維持心肌的氧供需平衡。

今日分享一例52歲女性患者，合并高血壓、2型糖尿病，冠狀動(dòng)脈三支病變，射血分?jǐn)?shù)40%。術(shù)中，麻醉醫(yī)生時(shí)刻面臨心肌氧供需失衡的挑戰(zhàn)——心率快了，心肌氧耗激增；血壓低了，冠脈灌注銳減。本文結(jié)合該病例分析術(shù)中管理要點(diǎn)，探討如何精準(zhǔn)調(diào)控，嚴(yán)防低心排綜合征（LCOS）的發(fā)生。一起往下看！

一、病例簡介

患者女性，52歲，既往有高血壓3級(jí)、2型糖尿病及心絞痛病史，擬在全麻下行冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)。

術(shù)前冠狀動(dòng)脈血管造影提示：前降支開口中度狹窄約50%；回旋支彌漫性斑塊，近端節(jié)段性重度狹窄為80%～85%；右冠狀動(dòng)脈近端重度狹窄約95%，中段閉塞。心電圖提示：左室高電壓、ST-T改變。心臟彩超提示：室間隔增厚；二尖瓣、三尖瓣、肺動(dòng)脈瓣輕度反流；左室、右室舒張?jiān)缙诠δ軠p退；射血分?jǐn)?shù)40%。

全麻誘導(dǎo)采用依托咪酯、咪達(dá)唑侖、舒芬太尼及阿曲庫銨。麻醉維持采用舒芬太尼、七氟烷及阿曲庫銨。建立循環(huán)之前，心率控制在50～70次/min，血壓維持在100/55～130/70 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），心電導(dǎo)聯(lián)顯示：在Ⅱ?qū)?lián)和V5導(dǎo)聯(lián)上ST段水平壓低，變化與術(shù)前檢查一致。該患者麻醉誘導(dǎo)期到轉(zhuǎn)機(jī)期間，心率始終控制在50～70次/min，主要通過適度增減前負(fù)荷，控制中心靜脈壓（CVP）在8～10 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa）；提高后負(fù)荷的阻力，持續(xù)泵注去甲腎上腺素，動(dòng)態(tài)調(diào)整泵注劑量，確保血壓維持與術(shù)前相當(dāng)。該患者術(shù)后未發(fā)生LCOS。

二、問題解析

1.心肌氧供的影響因素是什么?

冠心?。?/strong>CAD）患者的麻醉管理要點(diǎn)是維持心肌氧供和氧耗的有利平衡。CAD患者的心肌氧供通常是降低的，主要通過維持冠狀動(dòng)脈的灌注壓和心室舒張期時(shí)長來保證心肌氧供。

冠狀動(dòng)脈灌注壓的維持需要保持正常或偏高的舒張期動(dòng)脈壓，同時(shí)保證正常或偏低的左室舒張末壓，這些指標(biāo)可以通過肺動(dòng)脈楔壓與經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖來測量。

2.心肌氧耗（氧需）的影響因素是什么？

心率、心肌收縮力與心室壁張力是決定心肌氧耗的三大主要因素。

表1 心肌氧供與氧需的平衡

心率可能是影響心肌氧供需平衡的最重要的因素。心率降低能使心臟舒張期延長、增加心肌的供血，從而增加氧供，同時(shí)又能減少心肌氧需。心動(dòng)過速和心肌缺血之間的相關(guān)性已被充分證明。但也應(yīng)避免嚴(yán)重心動(dòng)過緩，因其可導(dǎo)致左室舒張末期壓力升高及舒張期動(dòng)脈壓降低。β-腎上腺素受體阻滯劑常用于CAD患者，達(dá)到適度降低患者心率的效果。

心肌收縮力，指的是心肌固有的收縮能力。心肌收縮力是一個(gè)很難測量的參數(shù)，只能通過心輸出量、每搏輸出量和左室射血分?jǐn)?shù)來粗略評(píng)估。抑制心肌收縮力能夠減少心肌的氧需，或許對(duì)CAD患者有利?？傮w來說，降低心肌收縮力并且不使血管過度擴(kuò)張。強(qiáng)效的揮發(fā)性麻醉藥物具有抑制心肌收縮力的作用，只要能夠維持冠脈的灌注壓，對(duì)CAD患者都是有利的。

適度調(diào)節(jié)左室前負(fù)荷、后負(fù)荷、心率和心肌收縮力能夠使心肌的氧供和氧需保持平衡。前負(fù)荷（左室舒張末容量）過重會(huì)增加心臟的容量負(fù)荷（增加氧需），而且會(huì)因左室舒張末期壓力增高而使冠脈的灌注壓降低（減少氧供）。硝酸鹽能使前負(fù)荷維持于正常或偏低的水平。過重的后負(fù)荷雖然增加了冠脈的灌注壓，但卻會(huì)導(dǎo)致心臟收縮期壓力（等容收縮期時(shí)間延長）負(fù)荷（心室壁張力）的增加（增加氧需求）。另一方面，過度的血管擴(kuò)張（前負(fù)荷降低）會(huì)使回心血量減少、每搏量降低，最終導(dǎo)致動(dòng)脈舒張壓降低，減少心肌氧供（見下表）。

表2 在心肌缺血情況下維持最佳冠狀動(dòng)脈灌注壓的血流動(dòng)力學(xué)目標(biāo)

3.處理該患者心肌缺血時(shí)，可以選擇哪些藥物?

?硝酸甘油和其他硝酸鹽類藥物：可擴(kuò)張心外膜的冠狀動(dòng)脈，并且通過擴(kuò)張全身的靜脈血管，減少回心血量、降低左室舒張末壓，從而發(fā)揮它們的抗心絞痛作用。硝酸鹽類藥物也能輕微擴(kuò)張動(dòng)脈血管，并在此基礎(chǔ)上降低心室壁張力，降低心肌壓力負(fù)荷。硝酸鹽類藥物治療的局限性在于大劑量的硝酸鹽類會(huì)造成嚴(yán)重的低血壓，后者導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈灌注壓過低，減少心肌氧供，并可造成反射性心動(dòng)過速。

?β-腎上腺素能受體阻滯劑：可降低心率，對(duì)改善心肌缺血有兩個(gè)益處：第一、延長心室舒張期，增加冠狀動(dòng)脈灌注；第二、減少心肌氧耗量。β-腎上腺素能受體阻滯劑還能降低心肌收縮力，從而減少心肌耗氧量。普萘洛爾和美托洛爾作為術(shù)中使用的β-腎上腺素受體阻滯劑已應(yīng)用于臨床多年。短效的靜脈注射用β-腎上腺素受體阻滯劑艾司洛爾極受麻醉醫(yī)生的歡迎，因?yàn)樵撍幬锸沁x擇性β1-腎上腺素受體阻滯劑且藥代動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。

?鈣通道阻滯劑是CAD患者藥物治療的一個(gè)重要組成部分。但鈣通道阻滯劑作為術(shù)中管理、治療心肌缺血藥物的確切作用還不是很明確。

?去氧腎上腺素，是純?chǔ)?腎上腺素能受體激動(dòng)劑，它能增加舒張壓而不改變（或是輕微降低）心率，是心肌缺血患者出現(xiàn)低血壓時(shí)可選擇的治療藥物。一些同時(shí)具有β-腎上腺素能受體激動(dòng)效應(yīng)的藥物會(huì)增加心率，增加心肌收縮力，降低舒張期動(dòng)脈壓，例如麻黃堿。所有這些β-腎上腺素能受體激動(dòng)效應(yīng)在心肌缺血過程中是我們不希望看到的。

?可樂定是α2-腎上腺素能受體激動(dòng)劑，在美國只有口服藥劑型。右美托咪定是一種比可樂定具有更高選擇性的α2-腎上腺素能受體激動(dòng)劑，可經(jīng)靜脈途徑給藥。這類藥物可以減少中樞神經(jīng)系統(tǒng)交感神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，降低血漿中去甲腎上腺素的濃度。α2-腎上腺素能受體激動(dòng)劑能降低因手術(shù)刺激或是術(shù)后應(yīng)激引發(fā)的突發(fā)性高血壓的發(fā)生，降低心率、減少心肌的氧需量。α2-腎上腺素能受體激動(dòng)劑能增強(qiáng)麻醉藥的作用，可作為鎮(zhèn)靜藥物使用，還可以減少術(shù)后鎮(zhèn)痛藥物的使用。因此，CAD患者在圍術(shù)期治療應(yīng)用此類藥物或可是有益處的。

4.冠脈血流量在心動(dòng)周期的特點(diǎn)是什么？

由于冠脈的分支大多垂直于心臟表面穿入心肌達(dá)心內(nèi)膜，因此心肌的節(jié)律性收縮活動(dòng)對(duì)冠脈血流量的影響很大，使之發(fā)生周期性的變化。

在等容收縮期，心肌強(qiáng)烈收縮，壓迫冠狀血管，使冠脈血流量急劇減少；在心室舒張期，雖然冠脈血壓降低，但由于心室收縮對(duì)冠狀血管的壓迫作用被解除，對(duì)血流的阻力減小。因此，冠脈的血流量快速增加，在舒張?jiān)缙谶_(dá)到高峰，然后逐漸回降。心房收縮和舒張對(duì)冠脈血流量的影響不明顯。

5.心臟手術(shù)發(fā)生LCOS的概念及原因是什么？

LCOS，簡稱低心排，是心臟外科最嚴(yán)重的生理異常，是導(dǎo)致術(shù)后患者死亡主要原因之一。正常人的心排出量按每平方米面積計(jì)算，也就是心指數(shù)為3~4 L/（min·m2），如心指數(shù)<2.0 L/（min·m2）并伴有周圍血管收縮，組織灌注不足的現(xiàn)象，稱為LCOS。LCOS是心內(nèi)直視術(shù)后早期原發(fā)于心肌損害的心泵功能低下，伴有周圍組織對(duì)低灌注狀態(tài)的反應(yīng)，是導(dǎo)致術(shù)后患者早期死亡的主要原因之一，較為常見。

LCOS的病因：①心臟畸形矯治不滿意；②血容量不足，或者說有效循環(huán)血量不足；③心內(nèi)操作期間，需阻斷心臟循環(huán)，缺血、缺氧可對(duì)心肌造成損害，致使心肌收縮不全；④術(shù)后如有換氧不足，缺氧或酸血癥均可加重心肌收縮不全；⑤心動(dòng)過速或心動(dòng)過緩影響房室舒張不全，心律失常如缺氧性或手術(shù)創(chuàng)傷所引起的三度傳導(dǎo)阻滯，也常是術(shù)后低排出的原因；⑥心臟受壓影響心室的充盈，如心包壓塞或心包縫合后緊束等也是術(shù)后低排出的原因之一；⑦冠狀動(dòng)脈供血不足和冠狀動(dòng)脈氣栓所致心肌梗死是偶見的病因；⑧術(shù)前心功能較差的患兒全身狀況差，心、肺、肝、腎功能均有不同程度的障礙，容易發(fā)生低心排出量綜合征；⑨心臟左向右分流量大的患者容易引起肺動(dòng)脈高壓，嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓的患者肺小動(dòng)脈壁硬化及管壁增厚和管腔狹窄，常伴有肺泡與毛細(xì)血管間組織增厚、間質(zhì)水腫，使肺血管阻力增高，右心室肥厚擴(kuò)大，術(shù)前心肌氧的供需平衡已處于代償狀態(tài)，術(shù)中處理不當(dāng)亦可成為LCOS的促發(fā)因素。

6.LCOS的機(jī)制是什么？

LCOS多與心肌缺血、再灌注損傷及體外循環(huán)期間心肌能量供需失衡有關(guān)，主動(dòng)脈阻斷后代謝由有氧代謝轉(zhuǎn)變成無氧代謝，能量生成銳減，難以維持細(xì)胞正常代謝的需要。細(xì)胞膜鈉泵功能發(fā)生障礙，大量鈉離子滯留在細(xì)胞內(nèi)造成心肌水腫。無氧代謝終產(chǎn)物乳酸增多引起細(xì)胞內(nèi)酸中毒，使心肌細(xì)胞受損害。缺血缺氧期間左心室內(nèi)膜下心肌缺氧最嚴(yán)重、局部代謝產(chǎn)物堆積、心內(nèi)膜下微血管擴(kuò)張。保護(hù)不好的心肌在缺血期間可發(fā)生較嚴(yán)重的心肌結(jié)構(gòu)損傷，細(xì)胞膜通透性增加、毛細(xì)血管完整性遭到破壞，恢復(fù)血流灌注后大量水和電解質(zhì)可在短時(shí)間內(nèi)進(jìn)入細(xì)胞，加重心肌水腫，使心內(nèi)膜下血管阻力增加，血流量減少，內(nèi)膜下氧的供需失衡進(jìn)一步加重，最終發(fā)生內(nèi)膜下出血壞死。

體外循環(huán)期間積極采用各種有效的心肌保護(hù)方法可以延長心肌的缺血耐受時(shí)間，減輕心肌水腫和壞死程度，以常溫氧合血持續(xù)灌注可連續(xù)給心肌供氧，使阻斷循環(huán)期間心肌由無氧代謝變?yōu)橛醒醮x，可避免心肌能量代謝發(fā)生負(fù)平衡，有利于術(shù)后心肌功能的恢復(fù)。

7.LCOS的臨床表現(xiàn)是什么？

LCOS的臨床表現(xiàn)：心率增快、脈壓變小、血壓下降、橈動(dòng)脈和足背動(dòng)脈脈搏細(xì)弱、中心靜脈壓上升、末梢血管收縮、四肢發(fā)冷蒼白或發(fā)紺等。

8.LCOS如何治療和預(yù)防？

LCOS的治療應(yīng)及時(shí)、確切。

（1）LCOS合并低氧血癥的通氣治療：機(jī)械通氣治療低氧血癥必須在補(bǔ)足血容量、增強(qiáng)心肌收縮力和降低外周血管阻力的基礎(chǔ)上進(jìn)行。在保證回心血量不減少的條件下，盡量給予潮氣量、高濃度氧（>45%）、低頻率12~14次/min、長吸氣1.5~2.0 s的通氣值。對(duì)部分主要因肺功能差（中～重度肺動(dòng)脈高壓、呼吸衰竭、成人呼吸窘迫綜合征等）所致頑固性低氧血癥的LCOS患者，可在嚴(yán)密監(jiān)護(hù)下給予適當(dāng)壓力與時(shí)間的呼氣末正壓通氣治療。

（2）補(bǔ)充血容量，提高中心靜脈壓。

（3）經(jīng)超聲心動(dòng)圖證實(shí)如有心內(nèi)畸形矯正不滿意，應(yīng)再次手術(shù)。

（4）有心臟壓塞時(shí)，爭取術(shù)后6 h內(nèi)開胸止血；有胸腔和腹腔積液者，應(yīng)及時(shí)穿刺或引流。

（5）適當(dāng)使用正性肌力藥物和擴(kuò)血管藥物。多巴酚丁胺和多巴胺是治療心力衰竭和抗低心排出量的重要藥物，能增加心臟排血量，有利于改善組織灌注和氧合，兩者常聯(lián)合應(yīng)用。若血壓穩(wěn)定，多巴胺與多巴酚丁胺按1:2配比；若血壓偏低，則可按1:1～2:1配比泵入。在多巴胺和多巴酚丁胺使用劑量超過15 μg/（kg·min），血壓仍不穩(wěn)定時(shí)可考慮使用腎上腺素，常與血管擴(kuò)張藥合用。

（6）應(yīng)用強(qiáng)心劑和利尿藥。米力農(nóng)能較好地降低體、肺循環(huán)阻力，改善右心輸出，降低術(shù)后LCOS的發(fā)生。對(duì)于嚴(yán)重LCOS[CI<2 L/（min·m2）]，PDE-Ⅲ抑制劑與兒茶酚胺類藥物聯(lián)合使用，取長補(bǔ)短，有利于穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。

（7）糾正酸中毒、保持水和電解質(zhì)平衡。

9.該患者在術(shù)中應(yīng)接受哪些監(jiān)測？

對(duì)該患者來講，術(shù)中監(jiān)測最重要的是多導(dǎo)聯(lián)心電圖。在常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖所能發(fā)現(xiàn)的心肌缺血變化中，近89%的心電圖改變能夠僅通過V5心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)監(jiān)測到。至今為止，同時(shí)監(jiān)測標(biāo)準(zhǔn)肢體導(dǎo)聯(lián)Ⅱ和心前區(qū)V5就被推薦應(yīng)用于術(shù)中心肌缺血的監(jiān)測。這種組合能夠使超過90%以上的心肌缺血發(fā)作被探測到。另外，這種組合還能監(jiān)測左冠狀動(dòng)脈和右冠狀動(dòng)脈的血供分布情況。

現(xiàn)代的手術(shù)室心電圖導(dǎo)聯(lián)系統(tǒng)通常能夠連續(xù)監(jiān)測ST段。一般來講，這些監(jiān)測系統(tǒng)是探測心電圖中J點(diǎn)（ORS波與ST段的交接點(diǎn)）之后60~80 ms的ST段相對(duì)于基線（在P-Q間期水平）的關(guān)系。心電圖監(jiān)測系統(tǒng)在左室肥大或是頻繁的電凝止血情況下準(zhǔn)確度會(huì)降低；經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖（TEE），是術(shù)中監(jiān)測心肌缺血最敏感的方法。它是經(jīng)胃的左心室短軸面的持續(xù)超聲成像，并能觀察三條主要冠狀動(dòng)脈的分布。缺點(diǎn)是麻醉醫(yī)生很難持續(xù)觀察超聲成像，而且對(duì)于心肌缺血診斷而言，局部室壁運(yùn)動(dòng)的異常雖然具有高度敏感性，但卻不是特異性指標(biāo)。另外，TEE設(shè)備非常昂貴并且掌握該技術(shù)需要進(jìn)行專業(yè)培訓(xùn)，這些因素都限制了TEE的使用。

三、小結(jié)

心臟手術(shù)中，心率加快會(huì)破壞心肌氧供與氧需平衡，導(dǎo)致心肌缺血發(fā)作。此時(shí)，可以選擇β-腎上腺素能受體阻滯劑，如果患者同時(shí)出現(xiàn)血壓降低，可以選擇純?chǔ)?腎上腺素能受體激動(dòng)劑維持血壓穩(wěn)定。