撰稿：雷澤_赤紅甲

排版：腦聲常談

鹽，是維持生命不可或缺的物質(zhì)。對(duì)于陸生動(dòng)物而言，身體對(duì)鹽的需求催生了一種特殊的本能——鹽食欲。當(dāng)體內(nèi)缺鈉時(shí)，動(dòng)物會(huì)主動(dòng)尋找鹽分，就連平時(shí)覺得太咸、令人避之不及的高濃度鹽水，也會(huì)變得格外誘人。這種本能驅(qū)動(dòng)的行為，是生命在億萬年的演化中形成的精妙調(diào)控機(jī)制。

令人驚訝的是，驅(qū)動(dòng)我們“想吃鹽”的神經(jīng)機(jī)制，與驅(qū)動(dòng)藥物成癮的機(jī)制之間，似乎存在著千絲萬縷的聯(lián)系?？茖W(xué)家發(fā)現(xiàn)，在缺鈉的小鼠下丘腦外側(cè)區(qū)，那些與阿片成癮、可卡因成癮相關(guān)的基因會(huì)異?；钴S。這暗示著，大腦中原本用于感受獎(jiǎng)賞、驅(qū)動(dòng)愉悅行為的“獎(jiǎng)賞回路”，在身體需要鹽時(shí)被“征用”了，從而賦予鹽分強(qiáng)烈的吸引力。

圖片來源：PNAS

那么，大腦中具體是哪些區(qū)域在指揮這場(chǎng)“尋鹽行動(dòng)”呢？早期的研究通過電擊損毀特定腦區(qū)發(fā)現(xiàn)，如果破壞下丘腦外側(cè)區(qū)、腹內(nèi)側(cè)核、中央杏仁核或終紋床核，缺鈉大鼠的鹽攝入量就會(huì)顯著下降。這些腦區(qū)如同一張精密的網(wǎng)絡(luò)，其中中央杏仁核和終紋床核的聯(lián)系尤為密切，它們不僅接收味覺信息，還深度參與情緒調(diào)控、動(dòng)機(jī)行為乃至成癮過程。這張網(wǎng)絡(luò)的存在，將“缺鹽”這個(gè)生理信號(hào)，轉(zhuǎn)化為了“找鹽”的行為驅(qū)動(dòng)力。

在這張網(wǎng)絡(luò)中，一類被稱為“阿片”的信號(hào)分子扮演著關(guān)鍵角色。當(dāng)科學(xué)家向中央杏仁核注射激活μ型阿片受體的藥物時(shí)，大鼠會(huì)瘋狂地喝下高濃度鹽水；反之，如果注射阻斷該受體的藥物，即使在缺鹽狀態(tài)下，大鼠的鹽攝入量也會(huì)大幅下降。我們前期的研究也證實(shí)，在缺鹽的小鼠中央杏仁核中，正是那些含有腦啡肽的神經(jīng)元，在鹽分?jǐn)z入后被激活，成為驅(qū)動(dòng)鹽食欲的重要節(jié)點(diǎn)。

圖片來源：PNAS

現(xiàn)在，我們的目光投向了另一個(gè)關(guān)鍵腦區(qū)——終紋床核。研究發(fā)現(xiàn)，在缺鈉的不同階段（無論是剛開始缺鈉、持續(xù)缺鈉，還是補(bǔ)鈉之后），終紋床核中一個(gè)叫做背內(nèi)側(cè)區(qū)的部位，都會(huì)持續(xù)出現(xiàn)神經(jīng)元激活的標(biāo)志。這提示我們，終紋床核可能是鈉穩(wěn)態(tài)調(diào)控中的一個(gè)關(guān)鍵樞紐。

圖片來源：Journal of Chemical Neuroanatomy

2026年3月17日，《The Journal of Neuroscience》雜志在線刊登了墨爾本大學(xué)弗洛里神經(jīng)科學(xué)與心理健康研究所Andrew J Lawrence研究組的最新重要工作，該研究提出終紋床核（BNST）內(nèi)含腦啡肽的神經(jīng)元在基于生理需求的鹽食欲中發(fā)揮重要作用，并探究這群神經(jīng)元的全腦連接圖譜，為進(jìn)一步探索鹽食欲網(wǎng)絡(luò)中該群神經(jīng)元的上游調(diào)控與下游投射靶點(diǎn)奠定了基礎(chǔ)。

2023年9月，筆者建立一個(gè)神經(jīng)環(huán)路領(lǐng)域愛好者討論組，我在群內(nèi)分享最前沿的文章，介紹作者科研背景、研究興趣以及文章技術(shù)亮點(diǎn)。有興趣的小伙伴可以掃碼添加筆者微信以進(jìn)入討論組，目前討論組正在如火如荼地進(jìn)行(已達(dá)3100人)^_^

抑制終紋床核腦啡肽神經(jīng)元特異性降低鈉耗竭小鼠的鹽攝入量

為探究終紋床核腦啡肽神經(jīng)元（BNSTENK）在鹽攝入中的潛在作用，本研究采用化學(xué)遺傳學(xué)方法，抑制鈉耗竭的pENK-Cre小鼠終紋床核腦啡肽神經(jīng)元，并評(píng)估其攝食行為（圖1a）。在所有小鼠中，病毒擴(kuò)散主要集中于終紋床核背側(cè)區(qū)域（圖1b-e）。以病毒（hM4Di或mCherry）、藥物（CNO或生理鹽水）和性別（雄性或雌性）為因素進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，結(jié)果顯示各處理組雌雄小鼠間0.3 M NaCl攝入量均無顯著變化。因此，后續(xù)分析將合并兩性數(shù)據(jù)。

分析表明，在0.3 M NaCl攝入量（2小時(shí)）上，藥物與病毒之間存在顯著的交互作用。表達(dá)hM4Di的小鼠在接受CNO注射時(shí)，其0.3 M NaCl溶液攝入量顯著低于接受生理鹽水注射時(shí)（圖1f）。與攜帶對(duì)照mCherry病毒的小鼠接受相同劑量CNO相比，CNO注射僅對(duì)表達(dá)hM4Di的小鼠有效降低鹽攝入量，而在表達(dá)mCherry病毒的小鼠中，CNO與生理鹽水處理相比對(duì)鹽攝入量無影響，從而排除了CNO或氯氮平的脫靶效應(yīng)（圖1f）。此外，不同病毒組間生理鹽水注射對(duì)0.3 M NaCl溶液攝入量無影響（圖1f）。圖1g展示了2小時(shí)測(cè)試期間不同時(shí)間點(diǎn)的鹽累積攝入量。

對(duì)總飲水量和食物攝入量進(jìn)行分析，結(jié)果顯示性別主效應(yīng)及藥物、病毒與性別的交互作用均不顯著，故合并兩性數(shù)據(jù)進(jìn)行后續(xù)分析?？傦嬎糠治鲲@示無顯著效應(yīng)（圖1h）。食物攝入量分析顯示病毒主效應(yīng)顯著，但進(jìn)一步分析表明，表達(dá)hM4Di與表達(dá)mCherry的小鼠在CNO處理或生理鹽水處理后均無顯著變化（圖1j）。飲水和食物攝入2小時(shí)測(cè)試的累積攝入時(shí)間點(diǎn)分別見圖1i和圖1k。

那么，抑制終紋床核腦啡肽神經(jīng)元是否影響其它相關(guān)腦功能呢？

筆者注：鹽食欲的生理意義：陸生動(dòng)物在演化過程中形成了獨(dú)特的“鹽食欲”——一種在缺鈉狀態(tài)下主動(dòng)尋求并攝入鹽分的本能行為。這種由生理需求驅(qū)動(dòng)的行為，體現(xiàn)了中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)體液穩(wěn)態(tài)的精細(xì)調(diào)控。當(dāng)機(jī)體處于鈉耗竭狀態(tài)時(shí)，原本嫌惡的高濃度鹽水變得具有吸引力，驅(qū)使動(dòng)物攝入鹽分以恢復(fù)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。這一過程涉及終紋床核、中央杏仁核等多個(gè)腦區(qū)，以及阿片信號(hào)系統(tǒng)在內(nèi)的復(fù)雜神經(jīng)環(huán)路。

圖1 抑制BNSTENK對(duì)鹽攝入的特異性抑制作用

抑制終紋床核腦啡肽神經(jīng)元不影響味覺偏好

為評(píng)估調(diào)控終紋床核腦啡肽神經(jīng)元及CNO本身是否影響對(duì)咸、甜、苦味溶液的味覺偏好，本研究在鹽充足狀態(tài)下對(duì)攜帶hM4Di表達(dá)的終紋床核腦啡肽神經(jīng)元小鼠及注射相同劑量CNO的對(duì)照mCherry小鼠進(jìn)行了一系列味覺偏好實(shí)驗(yàn)（圖2a）。三種味覺溶液的偏好度（圖2c、2e、2g）以及糖精（圖2f）和奎寧（圖2h）測(cè)試期間的總液體攝入量在雌雄小鼠之間均無顯著差異（完整統(tǒng)計(jì)分析結(jié)果見補(bǔ)充表S2）。因此，后續(xù)分析均合并兩性數(shù)據(jù)。

對(duì)于0.44% NaCl溶液的偏好度，無論基線狀態(tài)、生理鹽水注射后還是CNO給藥后，mCherry與hM4Di表達(dá)小鼠之間均無顯著差異（圖2c）。為清晰起見，基線偏好數(shù)據(jù)見圖S1。鹽溶液攝入量在不同性別之間存在差異（圖2d），但總體而言，鹽攝入量不受病毒類型或藥物類型的影響。鹽偏好測(cè)試期間的飲水量在各組間無顯著差異，且與鹽溶液攝入量相當(dāng)。

在甜味溶液偏好方面，處理主效應(yīng)呈邊緣顯著（圖2e），但病毒主效應(yīng)及處理與病毒的交互作用均不顯著?；旌闲?yīng)模型分析顯示，與飲水相比，小鼠攝入更多糖精溶液，但該效應(yīng)與病毒類型或藥物無關(guān)（圖2f）。

最后，在鹽充足狀態(tài)下，奎寧溶液的偏好度在處理或病毒因素上均無顯著差異（圖2g）。與飲水量相比，小鼠對(duì)奎寧溶液表現(xiàn)出明顯厭惡，但該效應(yīng)與病毒類型或藥物無關(guān)。

圖2 抑制BNSTENK不影響味覺偏好

抑制終紋床核腦啡肽神經(jīng)元不影響運(yùn)動(dòng)與焦慮

為進(jìn)一步評(píng)估hM4Di信號(hào)作用于終紋床核腦啡肽神經(jīng)元及CNO本身效應(yīng)的特異性，本研究在明暗箱中檢測(cè)了小鼠的運(yùn)動(dòng)活性及焦慮樣行為。運(yùn)動(dòng)活性通過測(cè)量所有區(qū)域的總運(yùn)動(dòng)距離進(jìn)行評(píng)估，而光區(qū)總運(yùn)動(dòng)距離、光區(qū)運(yùn)動(dòng)距離百分比及光區(qū)總停留時(shí)間則作為焦慮樣行為的替代指標(biāo)。

于BNSTENK 內(nèi)表達(dá)hM4Di與mCherry的小鼠被分為兩組，分別于15分鐘明暗箱測(cè)試開始前30分鐘腹腔注射CNO或生理鹽水。以病毒（hM4Di或mCherry）、藥物（CNO或生理鹽水）和性別（雄性或雌性）為因素對(duì)所有數(shù)據(jù)集進(jìn)行三因素方差分析。

結(jié)果顯示，各組間在明暗箱總運(yùn)動(dòng)距離（圖3a）、光區(qū)總運(yùn)動(dòng)距離（圖3b）及光區(qū)總停留時(shí)間（圖3d）上均無顯著差異。光區(qū)運(yùn)動(dòng)距離百分比（圖3c）存在性別差異，且病毒×藥物×性別交互作用顯著：表達(dá)hM4Di的雄性小鼠在接受CNO處理后，以及表達(dá)mCherry的雄性小鼠在接受生理鹽水處理后，其光區(qū)運(yùn)動(dòng)距離百分比均高于相應(yīng)的雌性小鼠。然而，總體而言，光區(qū)運(yùn)動(dòng)距離百分比不受病毒或藥物處理的主效應(yīng)影響，病毒與藥物亦無交互作用。

盡管化學(xué)遺傳學(xué)方法為解析特定神經(jīng)元或通路的功能提供了重要手段，但該方法存在潛在混雜因素，如CNO向氯氮平的反向代謝及CNO本身的脫靶效應(yīng)。本研究采用與既往研究相同劑量的CNO，且所有小鼠（包括mCherry對(duì)照組）均以平衡方式接受相同劑量的CNO。因此，可以確信，CNO及氯氮平（在所采用的劑量下）均未產(chǎn)生干擾本研究數(shù)據(jù)解釋的靶向或脫靶效應(yīng)，從而明確了Gi介導(dǎo)的終紋床核腦啡肽神經(jīng)元信號(hào)傳導(dǎo)對(duì)基于生理需求的鹽食欲具有特異性調(diào)控作用。

值得注意的是，本研究未觀察到致焦慮效應(yīng)，這與激活dBNST中CaMKIIα細(xì)胞h4MDi介導(dǎo)信號(hào)所產(chǎn)生的結(jié)果形成對(duì)比。在前部dBNST中，CaMKIIα表達(dá)于約15%的神經(jīng)元，主要分布在內(nèi)囊周圍、卵圓核及聯(lián)合核周圍。相比之下，前部BNST中表達(dá)ENK的神經(jīng)元主要為GABA能神經(jīng)元，而dmBNST和束間BNST中約5%的ENK細(xì)胞表現(xiàn)為谷氨酸能。近期單細(xì)胞圖譜研究進(jìn)一步提示，小鼠BNST中存在兩群ENK神經(jīng)元：aBNST中的GABA能神經(jīng)元和pBNST中兼具GABA能與谷氨酸能特性的神經(jīng)元。

為進(jìn)一步驗(yàn)證靶向特異性，本研究進(jìn)行了免疫組化染色，以評(píng)估病毒轉(zhuǎn)染的BNSTENK細(xì)胞是否共表達(dá)CaMKIIα（圖4）。結(jié)果顯示，盡管在BNSTENK細(xì)胞附近觀察到CaMKIIα表達(dá)，但二者屬于不同的神經(jīng)元亞群。因此，本研究主要激活了表達(dá)于BNSTENK/GABA能神經(jīng)元上的h4MDi受體，該類神經(jīng)元約占aBNST中所有GABA能神經(jīng)元的37%。這表明，雖然h4MDi介導(dǎo)的信號(hào)作用于dBNST中的CaMKIIα細(xì)胞可誘發(fā)焦慮，但作用于幾乎全部為GABA能的BNSTENK細(xì)胞時(shí)，至少在明暗箱測(cè)試中，對(duì)焦慮樣行為或一般活動(dòng)無影響。這一結(jié)果與既往研究一致，即BNST中GABA能細(xì)胞的急性Gq介導(dǎo)信號(hào)具有致焦慮效應(yīng)，而急性Gi或Gs介導(dǎo)信號(hào)對(duì)該類細(xì)胞的焦慮樣行為及運(yùn)動(dòng)活性均無影響。

那么，終紋床核腦啡肽神經(jīng)元如何受其他腦區(qū)支配以及行使其功能呢

筆者注：明暗箱是行為神經(jīng)科學(xué)中用于評(píng)估嚙齒類動(dòng)物焦慮樣行為的經(jīng)典實(shí)驗(yàn)裝置。該裝置由一個(gè)明箱和一個(gè)暗箱組成，兩個(gè)箱體之間設(shè)有通道供動(dòng)物自由穿梭。明箱通常采用高亮度照明，暗箱則保持昏暗或無光狀態(tài)。嚙齒類動(dòng)物具有避光的天性，但同時(shí)又具有探索新奇環(huán)境的本能，二者之間的沖突可反映動(dòng)物的焦慮水平。

本研究中，表達(dá)hM4Di與mCherry的小鼠在CNO或生理鹽水處理后，各組間在總運(yùn)動(dòng)距離、光區(qū)總運(yùn)動(dòng)距離及光區(qū)總停留時(shí)間上均無顯著差異（圖3a、3b、3d）。光區(qū)運(yùn)動(dòng)距離百分比雖存在性別差異及交互作用（圖3c），但整體不受病毒或藥物處理的主效應(yīng)影響。這表明，Gi介導(dǎo)的終紋床核腦啡肽神經(jīng)元信號(hào)傳導(dǎo)既不改變小鼠的一般運(yùn)動(dòng)活性，也不誘發(fā)焦慮樣行為。這一結(jié)果為明確該神經(jīng)通路特異性調(diào)控鹽食欲而非廣泛影響情緒或運(yùn)動(dòng)功能提供了重要依據(jù)。

圖3 抑制BNSTENK不影響運(yùn)動(dòng)與焦慮水平

圖4 BNSTENK極少與CaMKIIα共表達(dá)

終紋床核腦啡肽神經(jīng)元的輸入與輸出

鑒于目前對(duì)終紋床核腦啡肽神經(jīng)元環(huán)路的認(rèn)知有限，且該神經(jīng)元群體在鹽食欲中發(fā)揮潛在作用，本研究旨在解析BNSTENK神經(jīng)元的連接組，以識(shí)別可能調(diào)控該行為的潛在傳入與傳出神經(jīng)元群體。首先，本研究采用基于糖蛋白缺失狂犬病毒示蹤劑的逆行單突觸示蹤策略，評(píng)估了支配BNSTENK神經(jīng)元的上游投射。

在三只pENK-Cre小鼠的BNST中驗(yàn)證了RVdG-mCherry與AAV5-TVA-GFP共表達(dá)的起始細(xì)胞后（圖5a、b），全腦定量分析識(shí)別出主要的上游輸入?yún)^(qū)域，這些輸入在不同個(gè)體間因起始細(xì)胞表達(dá)模式而異，但主要來源于泛杏仁核、下丘腦和丘腦（圖5c-e）。然而，由于雙病毒方法獲得的起始細(xì)胞群體存在差異，不同小鼠之間確實(shí)存在離散的差異。例如，3號(hào)小鼠的BNSTENK細(xì)胞顯示出來自外側(cè)膝狀體腹側(cè)的強(qiáng)烈輸入，該區(qū)域作為視覺系統(tǒng)的一部分，直接支配BNST的紡錘形小細(xì)胞亞區(qū)。

在與鹽食欲可能相關(guān)的環(huán)路方面，本研究觀察到來自中央杏仁核、下丘腦外側(cè)區(qū)和下丘腦腹內(nèi)側(cè)核對(duì)BNSTENK細(xì)胞的輸入，同時(shí)臂旁核中亦散在分布有逆向標(biāo)記細(xì)胞。為明確BNSTENK細(xì)胞的傳出投射，本研究后續(xù)通過在pENK-Cre小鼠的BNST內(nèi)注射pAAV-hSyn-FLEX-mGFP-SYN-mRuby，評(píng)估了全腦范圍內(nèi)的順行投射。

在驗(yàn)證病毒于BNST內(nèi)的擴(kuò)散范圍后（圖6a，圖S2），本研究通過定量分析全腦范圍內(nèi)GFP陽性纖維與mRuby陽性點(diǎn)狀結(jié)構(gòu)的重疊區(qū)域，作為BNSTENK神經(jīng)元投射的替代指標(biāo)（圖6b-e，圖S2）。根據(jù)熒光強(qiáng)度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)生成熱力圖，其中GFP（綠色）與mRuby（品紅色）熒光信號(hào)最強(qiáng)區(qū)域以深色表示，信號(hào)最弱區(qū)域以淺色表示（圖6d-e，圖S3）。

在全腦范圍內(nèi)，杏仁核與BNST含有最高密度的ENK陽性投射纖維及點(diǎn)狀標(biāo)記。在BNST內(nèi)部觀察到強(qiáng)烈的腦啡肽能微環(huán)路，表現(xiàn)為極高密度的GFP與mRuby共標(biāo)記。在杏仁核及泛杏仁核區(qū)域內(nèi)，中央杏仁核與內(nèi)側(cè)杏仁核接受高密度投射，隨后為尾側(cè)無名質(zhì)的中等強(qiáng)度免疫標(biāo)記。下丘腦區(qū)域整體呈現(xiàn)中等強(qiáng)度的ENK陽性投射，其中下丘腦腹內(nèi)側(cè)核與未定帶投射最為密集。

在腦橋水平，BNSTENK神經(jīng)元對(duì)臂旁核的投射最為強(qiáng)烈，其中中央外側(cè)、背內(nèi)側(cè)、外側(cè)外側(cè)及內(nèi)側(cè)亞區(qū)均呈現(xiàn)中至高密度投射（圖6e）。此外，本研究亦檢測(cè)到藍(lán)斑前核的中等強(qiáng)度ENK陽性投射，該區(qū)域部分延伸至Barrington核及內(nèi)側(cè)臂旁核（圖S4）。

在紋狀體與隔區(qū)范圍內(nèi)，GFP陽性纖維與mRuby陽性點(diǎn)狀結(jié)構(gòu)整體呈稀疏分布，僅背內(nèi)側(cè)紋狀體區(qū)域觀察到相對(duì)較強(qiáng)的投射（圖S3）。丘腦整體可見少量散在分布的GFP纖維與mRuby終扣。同樣，中腦區(qū)域整體呈現(xiàn)低密度免疫標(biāo)記纖維與點(diǎn)狀結(jié)構(gòu)，但腳橋被蓋核與黑質(zhì)區(qū)域顯示中至高密度投射。最后，延髓區(qū)域的投射整體水平較低（圖S3）。

圖5 BNSTENK的輸入

圖6 BNSTENK的輸出

本文的局限性

本篇文章十分精彩，但并非完美無瑕：

1、機(jī)制上來講，盡管作者做了很多實(shí)驗(yàn)來驗(yàn)證BNST腦啡肽陽性神經(jīng)元對(duì)鹽平衡的必要性，但此類神經(jīng)元可以釋放腦啡肽，可以釋放GABA，還可能釋放其他神經(jīng)肽；那么，哪類突觸遞質(zhì)為鹽平衡的核心分子，以及哪個(gè)下游的哪種受體參與其中，非常值得進(jìn)一步探究。

2、邏輯上來講，本文充分驗(yàn)證BNST腦啡肽陽性神經(jīng)元的必要性，但未驗(yàn)證其驅(qū)動(dòng)鹽攝入的充分性。雖然hM4Di實(shí)驗(yàn)的重要性遠(yuǎn)超hM3Dq實(shí)驗(yàn)，但不代表后者不能提供信息。

3、方法學(xué)來講，只用明暗箱檢測(cè)焦慮指標(biāo)，有些單薄。

4、BNST如何接受鹽平衡相關(guān)內(nèi)穩(wěn)態(tài)的信號(hào)，有待進(jìn)一步探索。

總結(jié)

鈉的過度攝入與多種危害健康的狀況密切相關(guān)。因此，深入理解驅(qū)動(dòng)鈉食欲的神經(jīng)機(jī)制具有重要的科學(xué)意義與臨床價(jià)值。本研究綜合運(yùn)用神經(jīng)解剖學(xué)、轉(zhuǎn)基因技術(shù)、行為學(xué)及化學(xué)遺傳學(xué)等方法，在雄性與雌性pENK-Cre小鼠中探討了終紋床核腦啡肽神經(jīng)元在鈉食欲調(diào)控中的作用。

研究結(jié)果表明，Gi介導(dǎo)的信號(hào)作用于終紋床核腦啡肽神經(jīng)元可特異性調(diào)控鈉耗竭狀態(tài)下的鹽攝入行為，而在鈉充足狀態(tài)下對(duì)味覺偏好無顯著影響。此外，Gi介導(dǎo)的信號(hào)作用于該群神經(jīng)元對(duì)剝奪誘導(dǎo)的食物攝入、水?dāng)z入及焦慮樣行為均無影響。通過Cre依賴性逆行跨突觸示蹤及順行腺相關(guān)病毒示蹤技術(shù)，本研究揭示了終紋床核腦啡肽神經(jīng)元與泛杏仁核、丘腦及下丘腦之間的神經(jīng)連接。

綜上所述，本研究證實(shí)終紋床核腦啡肽神經(jīng)元是調(diào)控基于生理需求的鹽食欲的關(guān)鍵組成部分，并闡明了該群神經(jīng)元的廣泛連接模式，為未來針對(duì)該環(huán)路的干預(yù)研究提供了重要的解剖學(xué)基礎(chǔ)。

參考文獻(xiàn)：

Anversa RG, Teng KS, Viden A, Ch'ng SS, Richards BK, Catsburg T, Pearl AJ, Walker LC, Perry CJ, Smith CM, Lawrence AJ. Bed nucleus of stria terminalis enkephalin neurons contribute to depletion-induced salt appetite. J Neurosci. 2026 Mar 17:e2290252026. doi: 10.1523/JNEUROSCI.2290-25.2026. Epub ahead of print. PMID: 41844279.

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