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千萬別忽視

整理：醫(yī)學(xué)界報道組

在臨床上，你是否遇到過這樣的患者：明明一直在積極補鉀，但血鉀水平卻像“漏斗”一樣，怎么都上不去？當遇到這種頑固性低鉀血癥時，絕大多數(shù)醫(yī)生的第一反應(yīng)是排查醛固酮增多或腎臟失鉀。但有一個關(guān)鍵指標極易被忽略，那就是血鎂。

為什么缺鎂會導(dǎo)致缺鉀難糾？

鎂離子是人體內(nèi)含量第四的陽離子，僅次于鉀、鈉、鈣。它是ATP酶的必需輔助因子，參與超過300種酶促反應(yīng)。更重要的是，鎂直接調(diào)控著負責(zé)腎臟保鉀的通道——Na+/K+-ATP酶。

低鉀血癥患者中，約40%至60%合并低鎂血癥[1]。若只補鉀不補鎂，低鉀往往難以糾正，其核心機制在于以下三點：

• 腎臟“漏鉀”加劇：鎂是Na+/K+-ATP酶的激活劑。缺鎂時，該酶活性下降，導(dǎo)致腎小管細胞重吸收鉀的能力減弱。同時，細胞內(nèi)低鎂會解除對腎外髓質(zhì)鉀通道的抑制，使得鉀離子大量從尿液流失。

• 繼發(fā)性醛固酮增多：低鎂可刺激醛固酮分泌，進一步促進腎臟排鉀。

• 功能性的“鉀泵”癱瘓：在肌肉和神經(jīng)細胞，缺鎂導(dǎo)致細胞膜電位穩(wěn)定性下降，即使血鉀數(shù)值勉強補上來，細胞的缺鉀狀態(tài)也未改善。

因此，當?shù)外泴ΤＲ?guī)補鉀治療反應(yīng)不佳時，應(yīng)立刻將血鎂納入排查范圍。

臨床排查與處理要點

1

高危人群篩查

• 長期使用質(zhì)子泵抑制劑者

• 利尿劑使用史

• 2型糖尿病患者

• 酗酒者

• 腹瀉或短腸綜合征者

2

補鎂策略

輕度缺鎂：優(yōu)先口服有機酸鎂鹽，生物利用度較高。

重度/有癥狀：靜脈補鎂，如硫酸鎂。注意：靜脈補鎂需緩慢，防止面部潮紅、腱反射消失或呼吸抑制。

小結(jié)

低鉀難糾，勿忘查鎂。鎂穩(wěn)態(tài)是維持正常血鉀的基石。對于頑固性低鉀患者，只有先堵住“漏鎂”的缺口，才能有效關(guān)緊“漏鉀”的大門。

參考文獻：

[1]Shaw S. The Correlation of Hypokalemia and Hypomagnesemia in ICU Patients: A Cross Sectional Study. Indian J Crit Care Med. 2025 May;29(Suppl 1):S11.

本文來源丨醫(yī)學(xué)界心血管頻道

責(zé)任編輯丨蕾蕾

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