撰文丨王聰

編輯丨王多魚

排版丨水成文

聽力損失被認為是導致認知能力下降和癡呆的潛在主要可調(diào)控風險因素，但二者之間的因果關(guān)系，目前尚未明確。

2026 年 3 月 19 日，中國科學院遺傳與發(fā)育生物學研究所郭偉翔團隊在 Cell 子刊Cell Stem Cell上發(fā)表了題為：Auditory activity sustains adult neurogenesis and cognition through the locus coeruleus-norepinephrine system 的研究論文。

該研究揭示了聽覺活動通過藍斑-去甲腎上腺素系統(tǒng)維持成年神經(jīng)發(fā)生和認知功能，確立了聽力損失與認知衰退之間的因果關(guān)系，并強調(diào)了維持聽力健康對于保持認知功能的重要性。

在這項最新研究中，研究團隊發(fā)現(xiàn)，特異性清除耳蝸外毛細胞的小鼠表現(xiàn)出明顯的聽力損失，進而導致認知功能障礙和成年海馬體神經(jīng)發(fā)生缺陷。

進一步研究發(fā)現(xiàn)，海馬體齒狀回通過一條神經(jīng)軸向通路接收聽覺輸入，該通路起源于腦橋尾側(cè)網(wǎng)狀核的谷氨酸能神經(jīng)元（PnCvGluT2），并經(jīng)由藍斑的去甲腎上腺素能神經(jīng)元（LCNEergic）進行中轉(zhuǎn)。聽力損失會減少 PnCvGluT2 至 LCNEergic 的神經(jīng)元傳入，從而降低去甲腎上腺素水平。值得注意的是，刺激 PnCvGluT2 至 LCNEergic 的神經(jīng)元傳入，能夠挽救由聽力損失引起的神經(jīng)發(fā)生缺陷和認知功能障礙。

該研究的核心發(fā)現(xiàn)：

• 聽力損失會損害成年海馬體神經(jīng)發(fā)生和認知功能；

• 聽覺輸入通過 PnCvGluT2 神經(jīng)元控制 LCNEergic 神經(jīng)元的活動；

• 聽力損失會減少 PnCvGluT2 至 LCNEergic 神經(jīng)元的傳入神經(jīng)纖維；

• 刺激 PnCvGluT2 至 LCNEergic 傳入神經(jīng)可恢復認知障礙。

總的來說，該研究確立了聽力損失與認知衰退之間的因果關(guān)系，并強調(diào)了維持聽力健康對于保持認知功能的重要性。

論文鏈接：

https://www.cell.com/cell-stem-cell/abstract/S1934-5909(26)00078-0