文/陳根

盡管我們看到新冠疫情之后，身邊不斷的有年輕人突發(fā)心血管死亡這樣的悲劇發(fā)生，但是我基本都不太同情，為什么？因?yàn)檫@本質(zhì)上是一種無知病。因?yàn)樾鹿诓《緞?chuàng)傷心血管這是疫情期間就清楚的事實(shí)，并且在疫情之后，不斷有研究論文指出這種損傷以及所帶來的突發(fā)死亡的風(fēng)險(xiǎn)，但是卻一直被很多人忽視。

今天再跟大家分享一篇新研究，新冠后遺癥：血液中的“鋼筋混凝土”微血栓，成為長新冠最隱秘的元兇。

長新冠患者常常抱怨：為什么檢查一切正常，卻總覺得疲勞、腦霧、氣短、肌肉酸痛？常規(guī)影像、血常規(guī)、炎癥指標(biāo)都“沒問題”，但癥狀像影子一樣如影隨形。最近發(fā)表在《Journal of Medical Virology》的一項(xiàng)重磅研究，終于給出了最直接的答案：長新冠的核心病理，很可能是血液里那些頑固的“鋼筋混凝土”——淀粉樣微血栓（amyloid microclots）與NETs（中性粒細(xì)胞胞外陷阱）的復(fù)合體。

這項(xiàng)研究檢測(cè)準(zhǔn)確率高達(dá)91%，幾乎可以“鐵證”地證明：許多長新冠癥狀的根源，不是心理作用，也不是“單純的炎癥”，而是微循環(huán)被這些異常結(jié)構(gòu)堵塞、組織長期缺氧導(dǎo)致的系統(tǒng)性損傷。

一、微血栓與NETs：長新冠的“幕后黑手”

研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，長新冠患者血液中存在兩種關(guān)鍵異常結(jié)構(gòu)：

1. 淀粉樣微血栓（Amyloid Microclots）

這些不是普通血栓，而是由異常蛋白（淀粉樣結(jié)構(gòu)）形成的“頑固塊狀物”。 這些血栓和我們平時(shí)理解的血栓不一樣，它們不是普通凝血形成的小塊，而是由異常蛋白結(jié)構(gòu)組成的一種頑固團(tuán)塊，被稱為“淀粉樣微血栓”。

這些微血栓的體積比普通血栓更大，而且數(shù)量明顯增加，在一些患者體內(nèi)甚至達(dá)到正常人的二十倍左右。更關(guān)鍵的是，它們并不會(huì)像普通血栓那樣容易被分解，而是長期存在。它們堵塞微血管，導(dǎo)致組織缺氧，即使肺部影像正常，患者仍覺得“喘不上氣”。

2. NETs（中性粒細(xì)胞胞外陷阱）

這是中性粒細(xì)胞釋放出來的一種DNA網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。這種結(jié)構(gòu)原本是人體免疫系統(tǒng)用來捕捉病毒和細(xì)菌的防御工具。當(dāng)身體在對(duì)抗感染時(shí)，中性粒細(xì)胞會(huì)釋放這種網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)來“困住”病原體。但在一些長新冠患者體內(nèi)，這些網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)并沒有被及時(shí)清理，反而與微血栓纏繞在一起，形成一種更加頑固的復(fù)合體。

研究人員把這種結(jié)構(gòu)比喻成“鋼筋混凝土”。微血栓像水泥塊，DNA網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)像鋼筋，兩者纏在一起，形成非常穩(wěn)定的堵塞物。

當(dāng)這些復(fù)合體出現(xiàn)在微血管里時(shí)，就會(huì)影響血液在毛細(xì)血管中的流動(dòng)。毛細(xì)血管是人體最細(xì)小的血管，負(fù)責(zé)把氧氣和營養(yǎng)送到組織細(xì)胞。一旦這些地方被堵住，局部組織就會(huì)處在長期缺氧的狀態(tài)。

這也解釋了為什么很多長新冠患者會(huì)感到持續(xù)疲勞和氣短。雖然肺部影像檢查正常，但如果微循環(huán)被堵住，氧氣就無法順利到達(dá)組織。大腦缺氧可能表現(xiàn)為腦霧、注意力下降和記憶力變差，肌肉缺氧會(huì)讓人覺得全身酸痛、乏力，而心臟和肺部微循環(huán)受影響，也會(huì)讓人感覺體力明顯下降。

二、為什么常規(guī)檢查“看不見”這些問題？

研究中還有一個(gè)非常關(guān)鍵的發(fā)現(xiàn)，就是這些微血栓并不容易被傳統(tǒng)檢查發(fā)現(xiàn)。我們平時(shí)做的血栓指標(biāo)，比如D-二聚體，主要反映的是大血管中的血栓情況，對(duì)毛細(xì)血管級(jí)別的微血栓并不敏感。肺部CT、血?dú)夥治鲆埠茈y發(fā)現(xiàn)這種微循環(huán)層面的堵塞。所以很多患者會(huì)遇到一種情況：所有檢查都顯示“正?！?，但身體卻明顯感覺不對(duì)勁。

如果把這個(gè)過程簡單串起來，可以理解為這樣一條鏈條：病毒感染之后，身體的免疫系統(tǒng)被強(qiáng)烈激活，凝血系統(tǒng)也發(fā)生變化，一些蛋白結(jié)構(gòu)異常折疊形成微血栓，同時(shí)免疫細(xì)胞釋放的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)又不斷堆積，兩者結(jié)合之后堵塞微血管。微血管堵塞導(dǎo)致組織缺氧，而缺氧又進(jìn)一步刺激炎癥反應(yīng)，于是疲勞、腦霧、氣短、肌肉疼痛等癥狀就持續(xù)存在。病毒雖然已經(jīng)離開，但微循環(huán)層面的改變卻可能繼續(xù)影響身體。

三、疫苗與感染的角色

研究對(duì)象中94%接種過疫苗，但健康對(duì)照組100%接種，說明疫苗本身并非微血栓/NETs的主要驅(qū)動(dòng)因素。這里需要注意的是，作者的研究是基于輝瑞疫苗，而不是滅活疫苗，滅活疫苗會(huì)明顯加重這種風(fēng)險(xiǎn)，也就是感染后為血栓的風(fēng)險(xiǎn)，這也就是我們所看到的，為什么疫情后國際上很好出現(xiàn)年輕化的突發(fā)心血管死亡，而我們卻不斷上演這種人間悲劇。

可以說，長新冠的痛苦，很多時(shí)候不是“心理問題”，而是肉眼看不見的微循環(huán)戰(zhàn)場(chǎng)。那些頑固的“鋼筋混凝土”微血栓和NETs復(fù)合體，才是真正讓患者“喘不上氣、累到骨頭里”的幕后黑手。

這也是我在疫情期間頂住巨大壓力呼吁不要接種滅活疫苗，以及在疫情之后不斷的提醒大家要注意及時(shí)管理與調(diào)理自己的心血管，要及時(shí)的管理血栓，化解血栓的原因。心血管突發(fā)死亡是突發(fā)的，但是這種病因不是突然形成的，而是相當(dāng)長一段時(shí)間的心血管損傷累積下的突發(fā)死亡。

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