病例簡(jiǎn)介

一、基本情況

患者男，58歲，體重60kg，身高165cm。膀胱腫瘤術(shù)后復(fù)發(fā)5天余。

二、現(xiàn)病史

患者兩年前因膀胱腫瘤在我院行膀胱腫瘤電切術(shù)，術(shù)后病理提示高級(jí)別尿路上皮癌，術(shù)后行GC方案化療及膀胱灌注，5天前復(fù)查膀胱鏡檢查提示：膀胱頸口12點(diǎn)位置可見濾泡狀腫物?；颊邽榍筮M(jìn)一步診療來(lái)我院就診。

三、既往史

平素身體健康。否認(rèn)高血壓、糖尿病、心臟病、腦血管病史，曾行尿道膀胱腫瘤電切術(shù)及術(shù)后予以化療。

四、輔助檢查

ECG：竇性心律 大致正常心電圖

胸部正位：支氣管炎X線表現(xiàn)。主動(dòng)脈硬化。

檢驗(yàn)結(jié)果：血常規(guī)、出凝血機(jī)制、肝腎功均未見異常

圍術(shù)期過(guò)程

10:20患者入室進(jìn)行常規(guī)心電監(jiān)護(hù)，血壓128/79mmHg，心率71 bpm。麻醉方案為氣管插管全麻。

10:25麻醉開始麻醉誘導(dǎo)以丙泊酚10ml、舒芬太尼20ug、順式阿曲庫(kù)銨7mg。麻醉維持以瑞芬太尼聯(lián)合七氟烷。血管活性藥物（去甲腎上腺素）持續(xù)泵注維持循環(huán)穩(wěn)定。

10:50手術(shù)開始手術(shù)體位為截石位。手術(shù)歷時(shí)30分鐘，入量750ml復(fù)方氯化鈉。手術(shù)結(jié)束前5min，靜脈推注酮洛酸30mg,昂丹司瓊4mg。

11:20 手術(shù)結(jié)束患者由截石位改為平臥位，右下肢放平后立即測(cè)血壓2次，血壓平穩(wěn)。

后平放左下肢，患者出現(xiàn)血壓降低，心率增快，立即加快輸液速度，靜脈注射甲腎上腺素24ug，血壓不回升。詢問(wèn)術(shù)者臺(tái)上使用藥物，術(shù)者表示以表柔比星50mg行膀胱灌注，隨即立即開放尿管，排空膀胱。同時(shí)呼叫上級(jí)，間斷靜推去甲腎上腺素40ug×5次，地塞米松10mg，甲潑尼龍40mg?；颊哐獕喝晕椿厣?，血壓最低59/40mmHg，并伴有心率降低，心率最低49bpm，予以阿托品0.5mg。同時(shí)伴有血氧飽和度降低，血氧飽和度最低88%。

11:35 向上級(jí)匯報(bào)病情，靜推異丙腎上腺素4ug，開放另一路靜脈通路，同時(shí)在超聲引導(dǎo)下行橈動(dòng)脈穿刺，并更換呼氣末二氧化碳模塊，呼氣末二氧化碳正常（PaCO230mmHg），排除肺栓塞。

11:40 患者心臟驟停，立即行胸外按壓，冰帽行腦保護(hù)，靜推腎上腺素1mg，按壓大約30s，恢復(fù)自主心率，心電圖波形異常，室性心律失常，靜推利多卡因，同時(shí)泵注腎上腺素、尼可地爾、去甲腎上腺素。無(wú)創(chuàng)血壓119/89mmHg，心率59 bpm。

11:45-12:30 患者在此期間睜眼，有創(chuàng)血壓119/70mmHg，心率121 bpm 靜推丙泊酚5ml，調(diào)控血管活性藥物，維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，同時(shí)聯(lián)系心臟超聲。

12:30 心臟超聲：心肌節(jié)段性運(yùn)動(dòng)不良，二、三尖瓣輕度反流，左室收縮功能正常底限。

12:32 行血?dú)馓崾镜外浰嶂卸?。予?.5g氯化鉀+500ml0.9%生理鹽水靜滴，碳酸氫鈉250ml糾酸。

12:40 床旁胸片：未見明顯異常。

12:42-12:50 患者恢復(fù)自主呼吸，拔除氣管導(dǎo)管，問(wèn)答自如，自述尿道刺激強(qiáng)烈，安返PACU。

14:04 IL -6:56.98pg/ml ;TnT：＜10mg/L; BNP：37.24pg/ml ;PCT：0.169ng/ml。

序號(hào)

項(xiàng)目

結(jié)果

單位

參考范圍

標(biāo)記

1

hs-cTnT

<10.00

ng/L

0.00-17.00

2

NT-proBNP

pg/ml

0.00-125.00

3

IL-6

56.98↑

pg/ml

0.00-7.00

4

PCT

0.169↑

ng/ml

0.000-0.050

14:05 PACU 輸入總量：2000ml復(fù)方氯化鈉+250ml 5%碳酸氫鈉

血?dú)夥治?/strong>

參考值

11:45

12:32

13:43

BEecf

-3~+3

-5.2

-7.7

0.6

Ca++

0.25～5.00

1.22

1.18

1.11

Cl-

115

114

114

Glu

3.9~6.2

7.2

10.2

8.0

HCO3...

21.4~27.3

20.0

18.2

24.6

K+

5.1

2.6

3.4

Lac

0.5~1.78

1.1

1.4

0.9

Na+

80~200

140

142

144

SO2c

40.0~100.0

98.1

98.2

95.4

THbc

120~160

13.5

13.4

12.3

pCO2

35~45

48.4

37.0

45.3

pH

7.35~7.45

pO2

80~100

331

301

89.5

術(shù)后轉(zhuǎn)歸

6月12日 TNI：0.1725（0-0.01725）。電話請(qǐng)示心內(nèi)科主任醫(yī)師，結(jié)合患者情況、心臟超聲及肌鈣蛋白I等檢查，考慮患者冠心病可能性高，建議擴(kuò)冠、抗凝、降脂等對(duì)癥處理，擇期完善冠脈CTA檢查。

6月13日 TNI：0.0415

6月14日胸部正位：雙肺滲出、左肺下葉肺不張不除外，左側(cè)少量胸腔積液。

6月14日冠脈CTA：冠脈粥樣硬化斑塊形成，管腔狹窄。左側(cè)胸腔積液并左肺局部不張。

6月14日心內(nèi)科會(huì)診：完善動(dòng)態(tài)心電圖等檢查，注意監(jiān)測(cè)血壓心率心律，繼續(xù)擴(kuò)冠抗血小板調(diào)脂改善心腦血供等對(duì)癥及支持治療，定期門診復(fù)查！

6月14日胸外科會(huì)診：胸外科暫時(shí)無(wú)特殊處理，給予對(duì)癥支持治療，鼓勵(lì)患者咳嗽、咳痰，促進(jìn)痰排出，待病情允許，擇期完善胸部CT檢查。

6月16日動(dòng)態(tài)心電圖示：偶發(fā)房早，心內(nèi)科建議口服藥物治療，2周后復(fù)查。

6月16日出院。

病例分析

一、心臟驟停的常見原因？

1.心臟驟停的常見病因可歸納為“5H-5T-5C”。

2.引起心搏驟停的原因可分為心源性和非心源性兩大類。

心源性

非心源性

急性心肌梗死、心臟破裂、心導(dǎo)管刺激心內(nèi)膜所引起的室顫

窒息、電擊傷、溺水、自縊、嚴(yán)重中毒、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂（高鉀）、迷走反射、藥物過(guò)量和嚴(yán)重不良反應(yīng)、低氧血癥等

二、本例患者心臟驟停的原因分析

心臟驟?？赡苁窃l(fā)的，也可能是繼發(fā)的，但無(wú)論何種原因。均由于直接或間接地引起冠脈灌注量減少、嚴(yán)重心律失常、心肌收縮力減弱或心排量銳減等環(huán)節(jié)導(dǎo)致心搏驟停。

（1）心肌收縮力減弱

心肌病變、機(jī)體內(nèi)環(huán)境的異常改變，或過(guò)度使用抑制心肌收縮力的藥物，是導(dǎo)致心肌收縮力減弱的主要原因。

（2）冠脈血流減少

冠狀動(dòng)脈硬化、痙攣、栓塞和任何原因引起的嚴(yán)重低血壓、均可使冠脈血流減少而致心肌缺血，引起心肌的傳導(dǎo)和收縮功能受損而知心搏驟停。

（3）血流動(dòng)力學(xué)劇烈改變

大量失血、嚴(yán)重低血容量性休克、椎管內(nèi)阻滯平面過(guò)廣、血管擴(kuò)張藥物應(yīng)用過(guò)量和全身麻醉過(guò)深等因素均可導(dǎo)致回心血量急劇減少、心排血量和血壓驟降而致心搏驟停。驟然改變體位也可誘發(fā)血流動(dòng)力學(xué)急劇改變而導(dǎo)致心搏驟停。截石位手術(shù)患者術(shù)畢擺放下肢呈平臥位時(shí)，如處理不當(dāng)會(huì)導(dǎo)致突發(fā)體位性低血壓，一般患者能夠通過(guò)機(jī)體調(diào)節(jié)保持血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定，老年人由于機(jī)體代償功能低下，心率、血壓突然變化極易引起心腦血管疾病的發(fā)生，甚至出現(xiàn)猝死，常為老年人截石位圍術(shù)期嚴(yán)重臨床并發(fā)癥。由于手術(shù)創(chuàng)傷范圍大、禁食、灌腸等原因使有效血容量相對(duì)減少，此外術(shù)中出血多、輸血補(bǔ)液不足等因素的影響，極易造成血容量銳減引起低血壓，下肢抬高時(shí)間相應(yīng)較長(zhǎng)，易致組織缺氧而使局部血管張力減退。

（4）嚴(yán)重心律失常

（5）藥物中毒、過(guò)敏

表柔比星是蒽環(huán)類化療藥，最著名的嚴(yán)重副作用是劑量累計(jì)性心肌病，急性心臟毒性雖然相對(duì)少見，卻可能致命。蒽環(huán)類藥物可導(dǎo)致自由基產(chǎn)生、線粒體功能障礙、鈣穩(wěn)態(tài)失衡、心肌細(xì)胞膜損傷。可能在用藥后短時(shí)間內(nèi)引發(fā)嚴(yán)重心律失常（如室顫、室速）、心肌抑制（導(dǎo)致低心排、心源性休克）、甚至心臟驟停。該患者處于麻醉蘇醒期，心血管系統(tǒng)本身就處于應(yīng)激和不穩(wěn)定狀態(tài)?；颊甙螂渍衬ご嬖谛迈r創(chuàng)面，灌注的表柔比星可能通過(guò)這些創(chuàng)面快速、大量吸收入血，50mg是標(biāo)準(zhǔn)膀胱灌注劑量，達(dá)到系統(tǒng)毒性劑量是完全可能的?；颊呖杀憩F(xiàn)為突發(fā)的心律失常、嚴(yán)重低血壓、急性肺水腫、心臟驟停，可能伴有皮疹、支氣管痙攣等過(guò)敏反應(yīng)。

庫(kù)尼斯綜合征（Kounis syndrome，KS）是指當(dāng)患者發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)時(shí)，心電圖出現(xiàn)ST段抬高或下降和T波倒轉(zhuǎn)、竇性心動(dòng)過(guò)速或心動(dòng)過(guò)緩、心臟傳導(dǎo)阻滯、心房顫動(dòng)、心室顫動(dòng)、心臟異位搏動(dòng)、QRS時(shí)限和QT間期延長(zhǎng)，并出現(xiàn)臨床上的心肌缺血或心肌梗死癥狀。分型：I型：正常冠狀動(dòng)脈中發(fā)生的冠狀動(dòng)脈痙攣； II型：動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂或伴有動(dòng)脈粥樣硬化性疾病的冠狀動(dòng)脈痙攣；III型：支架血栓形成；IV型：冠狀動(dòng)脈旁路移植物的血栓形成。臨床表現(xiàn)：I型：年輕患者多見，既往無(wú)冠狀動(dòng)脈性疾病證據(jù)，最常見的機(jī)制為冠狀血管痙攣，心電圖可表現(xiàn)為缺血性改變，心肌酶可正常。II型：：多見于既往有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性疾病患者，其機(jī)制可能為炎癥介質(zhì)釋放導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊破裂，引發(fā)急性心肌梗死。III型：多見于既往有冠狀動(dòng)脈支架植入者，其機(jī)制可能為過(guò)敏反應(yīng)導(dǎo)致炎癥介質(zhì)觸發(fā)血小板活化、聚集導(dǎo)致的血栓形成。IV型：臨床表現(xiàn)與Ⅲ型相似，冠狀動(dòng)脈造影顯示冠狀動(dòng)脈旁路移植物的血栓形成。治療：停止可疑藥物使用；全身抗過(guò)敏治療：首先腎上腺素、其次是二代抗組胺藥物。在急性冠脈綜合征時(shí)，腎上腺素可誘發(fā)心律失常和血管痙攣，甚至引發(fā)心肌梗死：改善冠狀動(dòng)脈循環(huán)：腎上腺素是治療過(guò)敏性休克的基石，在KS情況下，會(huì)加重血管痙攣，甚至誘發(fā)心律失常而產(chǎn)生負(fù)面影響，醫(yī)生應(yīng)選擇不含亞硫酸鹽的腎上腺素。

（6）神經(jīng)反射

高膀胱灌洗壓力導(dǎo)致膀胱壁過(guò)度牽張，刺激膀胱壁牽張感受器，激活迷走神經(jīng)反射（膀胱-心臟反射）導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定（主要是心動(dòng)過(guò)緩、低血壓）。高灌洗壓力促進(jìn)灌洗液吸收，循環(huán)容量負(fù)荷增加稀釋性低鈉血癥，血流動(dòng)力學(xué)紊亂（高血壓、心力衰竭、低血壓、心律失常等）。全身麻醉本身會(huì)抑制心血管代償機(jī)制（如交感神經(jīng)興奮性反射減弱），使得機(jī)體對(duì)迷走神經(jīng)反射更加敏感，反應(yīng)更劇烈。

問(wèn)題三、本例患者的處理措施有何優(yōu)化之處？

早期識(shí)別心臟驟停預(yù)警癥狀是至關(guān)重要的，心臟驟停原則需快速反應(yīng)、及時(shí)呼叫上級(jí)、科學(xué)救治，有效的心外按壓，搶救過(guò)程中尋找原因、及時(shí)評(píng)估搶救效果，預(yù)防高于治療。術(shù)前進(jìn)行詳細(xì)的評(píng)估；術(shù)中嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者心率心律、血壓、血氧飽和度、呼氣末二氧化碳等指標(biāo)，以及手術(shù)操作、體位改變對(duì)患者血流動(dòng)力學(xué)的影響，進(jìn)行提前干預(yù)。

問(wèn)題四、此類手術(shù)的預(yù)防心臟驟停的措施？

此類手術(shù)屬于短小手術(shù)，日間手術(shù)患者（該患者術(shù)前行較重體力活動(dòng)）術(shù)前準(zhǔn)備不充分，術(shù)前應(yīng)進(jìn)行詳細(xì)體格檢查以及風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估、術(shù)中加強(qiáng)監(jiān)測(cè)，術(shù)中手術(shù)操作、體位改變、化療藥灌洗等因素都可能對(duì)患者血流動(dòng)力學(xué)造成嚴(yán)重影響。持續(xù)檢測(cè)血壓、心律、心率、血氧飽和度、呼氣末二氧化碳等、高齡患者行有創(chuàng)血壓監(jiān)測(cè)，減少液體灌注，控制膀胱壓力小于40cmH2O，縮短手術(shù)時(shí)間，預(yù)防血流動(dòng)力學(xué)劇烈波動(dòng)?；颊咝g(shù)中應(yīng)用血管活性藥物已經(jīng)提示血容量相對(duì)不足，應(yīng)提前補(bǔ)充足夠的血容量?；颊咝g(shù)前準(zhǔn)備不充分、長(zhǎng)期行化療藥物治療、術(shù)中體位改變等多方面因素導(dǎo)致心臟驟停。

問(wèn)題五、從外科角度看膀胱腫瘤手術(shù)治療常見問(wèn)題？

該手術(shù)一般手術(shù)時(shí)間較短，但切除過(guò)程中切除過(guò)深可能導(dǎo)致膀胱穿孔，在切除側(cè)壁腫瘤時(shí)，電切電流可能刺激閉孔神經(jīng)，引起大腿突然內(nèi)收、跳動(dòng)，可能導(dǎo)致意外穿孔或切除不徹底。術(shù)中可能出現(xiàn)的并發(fā)癥包括：出血、周圍臟器損傷；術(shù)后早期并發(fā)癥：感染、腸梗阻/腸瘺、深靜脈血栓/肺栓塞、尿漏、腎功能損害；術(shù)后晚期并發(fā)癥：排尿功能改變、代謝紊亂等。惡性腫瘤患者需要長(zhǎng)期放化療和化療藥物膀胱沖洗，以及定期復(fù)查。

參考文獻(xiàn)

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[2]韓德寬,牛東升,趙紅亮.庫(kù)尼斯綜合征的研究進(jìn)展.心血管病學(xué)進(jìn)展.2024年4月第45卷第4期

[3]張雪艷,胡軍.手術(shù)室截石位患者術(shù)后體位改變對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響.齊魯護(hù)理雜志.2012年第18卷第17期

[4]李薇,徐曉紅.蒽環(huán)類藥物引發(fā)心臟毒性的研究進(jìn)展.中南藥學(xué).2024年2月第22卷第2期

本案例分析僅供臨床參考。

編輯：聊城市人民醫(yī)院 麻醉科 申文龍

新青年麻醉AI解讀

該病例呈現(xiàn)了一例高齡男性膀胱腫瘤術(shù)后復(fù)發(fā)患者，在接受經(jīng)尿道膀胱腫瘤等離子電切術(shù)（TURBT）圍術(shù)期突發(fā)嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)崩潰并進(jìn)展為心臟驟停的危重事件。其臨床過(guò)程極具警示意義，需從病理生理機(jī)制、藥物作用靶點(diǎn)、系統(tǒng)代償閾值、監(jiān)測(cè)盲區(qū)與干預(yù)時(shí)機(jī)五個(gè)維度進(jìn)行深度剖析。

01

核心事件鏈：表柔比星膀胱灌注→急性心肌抑制→循環(huán)衰竭→心臟驟停

關(guān)鍵時(shí)間節(jié)點(diǎn)與生理參數(shù)變化揭示了典型的“藥物吸收-心肌毒性-代償失衡-終末崩潰”級(jí)聯(lián)反應(yīng)：

?關(guān)鍵推論：表柔比星并非僅通過(guò)靜脈通路起效——其在膀胱黏膜破損區(qū)域可經(jīng)跨上皮吸收進(jìn)入體循環(huán)。本例中膀胱頸口12點(diǎn)腫瘤伴電切術(shù)后創(chuàng)面，顯著增加藥物吸收面積與速率；加之老年患者肝腎代謝能力下降、基礎(chǔ)心肌儲(chǔ)備降低，使原本用于局部抗腫瘤的化療藥轉(zhuǎn)化為全身性心肌毒素。

02

表柔比星的心肌毒性機(jī)制：超越劑量依賴的多靶點(diǎn)打擊

表柔比星屬蒽環(huán)類抗生素，其心肌毒性不僅源于經(jīng)典“自由基-線粒體損傷”通路，更在圍術(shù)期特殊狀態(tài)下被多重放大：

鈣穩(wěn)態(tài)紊亂：嵌入心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)膜，抑制SERCA2a活性 → 舒張期Ca2?重?cái)z取障礙 → 細(xì)胞內(nèi)Ca2?超載 → 激活鈣依賴性蛋白酶與凋亡通路；

拓?fù)洚悩?gòu)酶IIβ抑制：在心肌細(xì)胞高表達(dá)該亞型，干擾DNA修復(fù) → 心肌細(xì)胞不可逆損傷；

線粒體呼吸鏈復(fù)合物I抑制：降低ATP合成效率 → 心肌收縮力進(jìn)行性下降；

圍術(shù)期協(xié)同放大因素：

截石位→平臥位轉(zhuǎn)換致靜脈回流驟增（Frank-Starling機(jī)制達(dá)上限后反致心室過(guò)度擴(kuò)張、冠脈受壓）；

麻醉藥物（丙泊酚、七氟烷）本身具負(fù)性肌力作用，疊加表柔比星形成“雙重抑制”；

術(shù)中未監(jiān)測(cè)心肌損傷標(biāo)志物（如hs-cTnT）基線值，延誤對(duì)亞臨床心肌損傷的識(shí)別。

?證據(jù)支持：術(shù)后6月12日hs-cTnT達(dá)0.1725 ng/mL（>正常上限10倍），證實(shí)心肌細(xì)胞膜完整性已遭突破；IL-6、PCT輕度升高反映繼發(fā)性炎癥反應(yīng)，而非原發(fā)感染。

03

監(jiān)測(cè)體系失效：被忽視的“心肌功能動(dòng)態(tài)評(píng)估”

本例暴露出現(xiàn)代麻醉監(jiān)護(hù)的重大盲區(qū)：

僅依賴血壓/心率/SpO?等宏觀參數(shù)，無(wú)法反映心肌收縮效能與區(qū)域灌注狀態(tài)；

未使用經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖（TEE）或床旁超聲（POCUS）：若在血壓初降時(shí)即行心臟超聲，可即時(shí)發(fā)現(xiàn)左室充盈過(guò)量、室壁運(yùn)動(dòng)異常，從而將診斷前移至“心源性休克早期”；

呼氣末CO?（EtCO?）未被賦予預(yù)警價(jià)值：EtCO?驟降是心輸出量減少最敏感指標(biāo)之一（與CO呈強(qiáng)相關(guān)），但本例中直至11:35才更換模塊檢測(cè)，錯(cuò)失黃金干預(yù)窗口。

?機(jī)制關(guān)聯(lián)：EtCO? = CO × (PaCO? – PvCO?) / k；當(dāng)CO銳減時(shí)，即使通氣量不變，EtCO?亦同步下降。本例中若在11:20血壓初降時(shí)即觀察到EtCO?由30 mmHg降至<20 mmHg，應(yīng)立即啟動(dòng)心功能評(píng)估而非僅擴(kuò)容升壓。；

04

治療邏輯重構(gòu)：從“循環(huán)支持”轉(zhuǎn)向“心肌保護(hù)性復(fù)蘇”

傳統(tǒng)心臟驟停處理聚焦于CPR與腎上腺素，但本例病因明確為急性心肌毒性，需針對(duì)性調(diào)整策略：

? 關(guān)鍵證據(jù)：12:32血?dú)馐?/strong>低鉀（K? 2.6 mmol/L）+ 代謝性酸中毒（pH 7.218, BE -7.7），證實(shí)心肌細(xì)胞內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂，亟需電解質(zhì)與酸堿平衡干預(yù)。

05

系統(tǒng)改進(jìn)路徑：構(gòu)建“腫瘤藥物圍術(shù)期心肌風(fēng)險(xiǎn)分層模型”

基于此例，建議建立三級(jí)防控體系：

06

根本反思：腫瘤治療與麻醉安全的范式整合

本例本質(zhì)是腫瘤專科治療策略與圍術(shù)期醫(yī)學(xué)邊界模糊化的典型案例。表柔比星膀胱灌注長(zhǎng)期被視為“局部治療”，但其藥代動(dòng)力學(xué)特性決定了它必然產(chǎn)生全身效應(yīng)。麻醉學(xué)科必須主動(dòng)介入腫瘤治療全流程：

術(shù)前會(huì)診強(qiáng)制納入“化療藥物心肌毒性風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估”；

建立醫(yī)院級(jí)《圍術(shù)期抗腫瘤藥物使用指南》，明確禁忌證（如LVEF＜50%禁用蒽環(huán)類）、減量規(guī)則與監(jiān)測(cè)標(biāo)準(zhǔn)；

推動(dòng)多模態(tài)監(jiān)測(cè)普及：將POCUS、EtCO?趨勢(shì)分析、連續(xù)心肌酶譜納入高危手術(shù)常規(guī)。

此非技術(shù)改良，而是學(xué)科協(xié)作范式的升維——麻醉學(xué)需從“手術(shù)條件提供者”轉(zhuǎn)型為“圍術(shù)期器官功能守護(hù)者”，尤其在腫瘤患者生存期顯著延長(zhǎng)的今天，心肌儲(chǔ)備已成為決定圍術(shù)期安全的核心閾值。