胰島素抵抗作為代謝綜合征的核心病理特征，表現(xiàn)為細胞對胰島素的敏感性下降，導(dǎo)致葡萄糖攝取和利用障礙，進而引發(fā)高血糖、血脂異常等并發(fā)癥。遺傳因素與不良生活方式（如營養(yǎng)過剩、缺乏運動）共同加劇胰島素抵抗，而慢性炎癥和代謝壓力通過干擾胰島素信號通路（如 IRS1/AKT 通路），進一步促進高胰島素血癥和代謝紊亂 ， 改善胰島素敏感性是糖尿病治療的關(guān)鍵策略。

中國醫(yī)科大學(xué)曹流教授團隊長期致力于自噬相關(guān)因子7（ATG7）在能量代謝與氧化應(yīng)激調(diào)控中的分子機制研究。近期，該團隊在 PNAS 發(fā)表的 題為

Enhanced insulin signaling via circulating ATG7: A potential therapeutic strategy for diabetes

該項研究 發(fā)現(xiàn)： 循環(huán)系統(tǒng)中的 ATG7 在代謝調(diào)控中具有一種獨立于自噬的全新功能。 首次揭示循環(huán)系統(tǒng) ATG7 通過直接結(jié)合胰島素受體底物（ IRS1 ）促進胰島素信號傳導(dǎo)，并篩選出具有治療潛力的 ATG7 衍生肽（ Aap2 ）。在 1 型和 2 型糖尿病小鼠模型中，外源性補充 ATG7 或 Aap2 肽可顯著 改善 胰島素敏感性， 恢復(fù) 血糖代謝穩(wěn)態(tài)，為胰島素抵抗治療提供了全新靶點。

該項研究解析了循環(huán)系統(tǒng)ATG7通過外泌體介導(dǎo)的器官間轉(zhuǎn)運調(diào)控胰島素信號，提出“骨骼肌-肝臟軸”作為代謝調(diào)控的新樞紐，為理解胰島素抵抗的復(fù)雜機制提供新視角。

中國醫(yī)科大學(xué)關(guān)奕 博士 、于洋博士、付夢迪博士和徐紅德博士為該論文的共同第一作者；中國醫(yī)科大學(xué)曹流教授、 英國劍橋大學(xué) Antonio Vidal-Puig 教授、 西班牙 赫羅納 大學(xué) José-Manuel Ferná ndez -Real 教授為該論文的通訊作者。

https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2503783123

制版人： 十一

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