熱脅迫引發(fā)細胞膜脂質(zhì)重塑，但這是否是植物感知高溫的信號，以及這種物理信號如何解碼為生物信號仍不清楚。

2025年12月2日，中國科學院分子植物科學卓越創(chuàng)新中心林鴻宣、上海交通大學林尤舜、廣州國家實驗室李亦學共同通訊在Cell在線發(fā)表題為“A stepwise decoding mechanism for heat sensing in plants connects lipid remodeling to a nuclear signaling cascade”的研究論文，該研究破解了水稻感知并響應(yīng)高溫的雙重密碼鎖，揭示了植物中的一個循序激活、協(xié)同串聯(lián)的熱信號感知機制，并通過對該機制的遺傳改良，成功培育出具有梯度耐熱性的水稻新株系，助力耐高溫分子育種，為應(yīng)對全球變暖導(dǎo)致的糧食減產(chǎn)提供了新的解決方案。

人類活動加劇了全球極端高溫。急性熱應(yīng)激嚴重破壞植物的細胞結(jié)構(gòu)，包括脂雙層破壞和有害代謝物堆積，最終導(dǎo)致作物產(chǎn)量損失。植物細胞對熱應(yīng)激反應(yīng)的一個突出特征是膜脂的組成和物理性質(zhì)的重塑。然而，尚不清楚這種脂質(zhì)重塑是否以及如何成為植物熱感應(yīng)機制的一部分。

熱應(yīng)激誘導(dǎo)磷脂酸(PA)的快速積累，通常被認為是跨越不同信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的第二信使。熱誘導(dǎo)的PA產(chǎn)生通過兩種主要途徑發(fā)生:由二?；视图っ?DGK)催化的二?；视?DAG)磷酸化和磷脂酶D (PLD)介導(dǎo)的膜磷脂水解。PLD在耐熱性中的作用已得到充分證實。 PLD衍生的PA通過與PA結(jié)合蛋白如甘油醛-3-磷酸脫氫酶(GAPC)相互作用，促進熱信號從質(zhì)膜(PM)到細胞核的轉(zhuǎn)導(dǎo)。相反，DGKs在熱信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)中的功能仍未得到充分研究，盡管已知它們在調(diào)節(jié)根結(jié)構(gòu)、花粉發(fā)育、耐寒性和植物免疫中的作用。

機理模式圖（圖源自Cell）

值得注意的是，DGK抑制劑已經(jīng)顯示出顯著抑制熱誘導(dǎo)PA核轉(zhuǎn)位，表明DGK在熱信號傳導(dǎo)中起著關(guān)鍵的調(diào)節(jié)作用。作為一種DGK底物，DAG在熱應(yīng)力下積累，破壞膜層狀相組織，需要嚴格控制以保持膜的完整性。DAG體內(nèi)平衡由幾種調(diào)節(jié)劑維持；它主要由磷脂酶C和PA磷酸酶產(chǎn)生，并作為DGK和DAG?；D(zhuǎn)移酶的底物。新出現(xiàn)的證據(jù)強調(diào)了DAG和PA在調(diào)節(jié)下游反應(yīng)和不同生理表型中的潛在信號功能。然而，DGK介導(dǎo)的DAG-PA脂質(zhì)信號在植物熱應(yīng)激感應(yīng)和適應(yīng)中的作用仍不清楚。

在這項研究中，研究人員確定了兩種調(diào)節(jié)因子—DGK7和金屬依賴性磷酸二酯酶(MDPDE1)—通過調(diào)節(jié)兩種第二信使(PA和cAMP)的水平，將熱誘導(dǎo)的脂質(zhì)信號從PM連接到細胞核中的下游信號級聯(lián)，從而構(gòu)成了一個完整的逐步解碼機制，植物通過該機制感知熱應(yīng)激信號并將其轉(zhuǎn)化為細胞反應(yīng)。值得注意的是，TT2通過靶向DGK7抑制這一機制，通過Ser477去磷酸化抑制其活性。該發(fā)現(xiàn)不僅為全面理解熱感知的分子基礎(chǔ)提供了概念上的進步，而且證明了這種機制在定制的耐熱作物設(shè)計中的潛在應(yīng)用，以最小化由于極端高溫造成的產(chǎn)量損失。

https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(25)01252-8