蕎麥屬于蓼科蕎麥屬（Fagopyrum Mill），是一種起源于我國的重要雜糧作物，至今有4000年以上的栽培史。因其對環(huán)境的適應(yīng)力強、生育期短、花大色澤鮮艷，是高海拔冷涼地區(qū)、干旱半干旱地區(qū)和彝族等少數(shù)民族的主要糧食作物，也是重要救災(zāi)填閑作物和鄉(xiāng)村旅游觀光作物。苦蕎起源于喜馬拉雅山區(qū)，野生苦蕎相對于栽培苦蕎，具有更高的黃酮含量和更強的耐鹽堿能力，但是其背后的分子機制不清楚。

近日，中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院作物科學(xué)研究所周美亮團隊在Advanced Science上發(fā)表了題為Domestication of Tartary Buckwheat Shaped a Regulatory Module for Seedling Salt Tolerance by Targeting the Magnesium Transporter GeneFtMGT2的研究論文。該研究發(fā)現(xiàn)了苦蕎鎂離子轉(zhuǎn)運蛋白FtMGT2基因在苦蕎馴化過程中參與了對耐鹽水平的調(diào)控，明確了該基因啟動子的關(guān)鍵元件變異是導(dǎo)致野生苦蕎和栽培苦蕎耐鹽差異的主要原因，闡明了關(guān)鍵調(diào)控模塊FtAGL16-FtMYB15L-FtBRG1通過對FtMGT2基因啟動子變異位點的差異調(diào)控分子機制，解析了野生苦蕎和栽培苦蕎耐鹽差異的遺傳機制。

研究團隊通過對220份苦蕎核心資源進行耐鹽表型實驗，發(fā)現(xiàn)野生苦蕎的耐鹽性顯著高于栽培苦蕎，通過GWAS和鹽脅迫轉(zhuǎn)錄組聯(lián)合分析，結(jié)合馴化區(qū)間分析，鑒定出了耐鹽關(guān)鍵基因鎂離子轉(zhuǎn)運蛋白FtMGT2，通過植物體內(nèi)外實驗證明該蛋白不但可以轉(zhuǎn)運鎂離子，而且還能促進鈉離子外排，提高植物的耐鹽能力（Figure 1）。單倍型分析發(fā)現(xiàn)FtMGT2基因啟動子區(qū)域的一個自然變異（G/A SNP）與耐鹽性顯著相關(guān)。耐鹽的“A”基因型主要存在于野生苦蕎中，而鹽敏感的“G”基因型主要在栽培苦蕎中。該啟動子變異位于MADS轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合元件CArG motif上，利用多組學(xué)分析，鑒定出結(jié)合該元件的關(guān)鍵MADS轉(zhuǎn)錄因子FtAGL16，F(xiàn)tAGL16對CArG 元件的結(jié)合能力比CGrG元件強，這是導(dǎo)致野生和栽培苦蕎耐鹽差異的主要原因。

圖1 鎂離子轉(zhuǎn)運體FtMGT2參與的苦蕎鹽脅迫調(diào)控模塊

A522份苦蕎資源耐鹽系數(shù)的GWAS結(jié)果；B6號染色體區(qū)域的苦蕎馴化區(qū)間；CFtMGT2啟動子處自然變異顯著影響苦蕎對鹽脅迫的響應(yīng)；DFtMGT2不同基因型在不同群體中的分布；EFtMGT2轉(zhuǎn)基因植物顯著影響植物耐鹽性；F沙門氏菌MM281突變體回補實驗證明FtMGT2具有Mg2+轉(zhuǎn)運活性；G爪蟾卵母細胞中電壓鉗技術(shù)證明FtMGT2可以增強苦蕎Na+轉(zhuǎn)運體FtHKT1的轉(zhuǎn)運活性；H-I兩個互作的上游轉(zhuǎn)錄因子FtAGL16和FtMYB15L共同調(diào)控FtMGT2的表達；JE3泛素連接酶FtBRG1通過泛素化FtMYB15L參與苦蕎耐鹽調(diào)控。

進一步通過生化與分子方法，鑒定到FtAGL16的互作蛋白FtMYB15L和E3泛素連接酶FtBRG1。在鹽脅迫下，F(xiàn)tMYB15L與FtAGL16相互協(xié)同正調(diào)控FtMGT2的表達，進而提高苦蕎的耐鹽能力；在正常情況下，F(xiàn)tBRG1可以與FtMYB15L結(jié)合，促使FtMYB15L的蛋白降解，從而導(dǎo)致FtMGT2的表達水平降低，進而降低苦蕎的耐鹽能力（Figure 2）。該研究首次發(fā)現(xiàn)鎂離子轉(zhuǎn)運蛋白FtMGT2在鹽脅迫響應(yīng)中的重要作用，并揭示了Mg2?與Na?轉(zhuǎn)運之間的協(xié)同機制。FtAGL16-FtMYB15L-FtBRG1組成的精細調(diào)控模塊的機制解析為理解植物脅迫響應(yīng)與平衡生長提供了新視角，也進一步說明了野生資源在栽培作物改良中具有重要作用。

圖2 FtMGT2調(diào)控機制模型

A野生苦蕎馴化為栽培苦蕎的過程導(dǎo)致了總耐鹽性的降低以及FtMGT2基因表達量的減少。BFtMGT2具有轉(zhuǎn)運Mg2?的能力和促進Na?外排能力；在鹽脅迫條件下，F(xiàn)tMGT2受到上游轉(zhuǎn)錄因子的調(diào)控表達增強，可以轉(zhuǎn)運更高濃度的Mg2?以協(xié)助植物抵抗鹽脅迫。具體而言，水平升高的Mg2?增強了FtHKT1進行Na?外排的活性，從而減少了Na?在植物體內(nèi)的積累，進而緩解了鹽脅迫。

中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院作物科學(xué)研究所周美亮研究員為論文的通訊作者。團隊博士后盧翔、副研究員何毓琦、已畢業(yè)碩士生翁文鳳、首都師范大學(xué)劉澤賓博士等為論文的共同第一作者，蘭州大學(xué)王鎖民教授、首都師范大學(xué)李樂攻教授和侯聰聰副教授等國內(nèi)外學(xué)者對該研究提供了重要指導(dǎo)。該研究得到了國家自然科學(xué)基金、中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院青年創(chuàng)新專項項目和國家重點研發(fā)計劃等項目資助。

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https://advanced.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.202511570