每當海豚或鯨魚擱淺在海灘上，總會激發(fā)人們的救援熱情。志愿者用濕毯子蓋住它們，并不斷潑灑海水保持皮膚濕潤，靜靜等待漲潮，再引導這些海洋精靈重返家園。

可這些聰明的海洋哺乳動物為何會迷失方向，擱淺于淺灘呢？

01

海豚可能得了阿爾茨海默病

傳統(tǒng)觀點認為，鯨魚海豚們依賴地球磁場與聲吶系統(tǒng)（利用聲波反射在水中導航與測距）穿行于大洋。一旦遭遇地磁異常、復雜海岸線或水體污染都可能導致其迷失方向。另外，它們還是高度社會性動物，當頭領因年老、傷病失去方向感時，整個家族都可能跟著擱淺。

如今，一群美國科學家提出了新的假設：正如患有癡呆癥的老人會迷路，也許海豚擱淺可能也與阿爾茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）導致的認知障礙有關。

研究團隊解剖了20只擱淺于佛羅里達州潟湖的寬吻海豚，在這些海豚的大腦中他們看到了讓人熟悉的病變：β-淀粉樣蛋白斑塊與過度磷酸化的Tau蛋白。這正是阿爾茨海默病的兩大核心病理特征。

擱淺海豚大腦中的β-淀粉樣蛋白（左），擱淺海豚大腦中過度磷酸化的Tau蛋白（右）

藍藻產(chǎn)生的神經(jīng)毒素可能是造成海豚迷路的幕后推手。藍藻又名藍綠藻或藍細菌，其實它并非真正的藻類。它是含葉綠素a，但不含葉綠體（區(qū)別于真核生物的藻類）、能進行產(chǎn)氧性光合作用的大型單細胞原核生物。

如果用革蘭氏染色它會呈現(xiàn)紅色，也就是革蘭氏染色陰性。有的藍細菌在受氮、磷等元素污染后引起富營養(yǎng)化的海水“赤潮”和湖泊的“水華”，給漁業(yè)和養(yǎng)殖業(yè)帶來嚴重危害。

檢測顯示，在海豚大腦中富集了 BMAA（β-N-甲氨基-L-丙氨酸）及其異構體2,4-DAB（2,4-二氨基丁酸）和AEG（N-2-氨基乙基甘氨酸）。令人震驚的是，藍藻的繁殖季擱淺海豚的2,4-DAB濃度高達非繁殖季的2900倍。這些已知具有神經(jīng)毒性的藍藻代謝物，很可能是損害海豚認知功能的元兇。

更驚人的是，海豚腦中還存在TDP-43蛋白包涵體——這種異常蛋白聚集體雖非阿爾茨海默病的典型標志，但在約半數(shù)重癥患者腦中也能檢測到，提示病理機制的復雜性。

02

阿爾茨海默病與老年癡呆

阿爾茨海默病和“老年癡呆”這兩個詞匯常常被混為一談。其實一個是疾病名，一個是癥狀總稱——所有阿爾茨海默病患者都會表現(xiàn)出癡呆癥狀，但老年癡呆還可能是血管性癡呆、路易體癡呆、額顳葉癡呆等多種疾病的外在表現(xiàn)。

阿爾茨海默病是中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，以進行性認知功能衰退為核心特征，表現(xiàn)為記憶減退、語言障礙、定向力喪失、視空間能力受損、抽象思維與計算能力下降等，還常伴有人格行為改變。

該病主要由基因、生活方式與環(huán)境因素共同作用所致。雖然日常生活接觸不會傳染，但也出現(xiàn)過極個別醫(yī)源性傳播病例——一些發(fā)育遲緩的患者因數(shù)十年前注射了被污染的人體生長激素而患病，還好這事只需要醫(yī)生注意與我們普通人無關。

β淀粉樣蛋白沉積和tau蛋白纏結是阿爾茨海默病的兩個重要病理特征

基因技術與腦成像技術的進展極大推動了該疾病的早期診斷。最近，香港科技大學葉玉如團隊發(fā)現(xiàn)TREM2基因的H157Y變異會顯著提升中國人群的患該病的風險。

盡管其發(fā)病機制尚未完全闡明，也無根治手段，但藥物治療配合體育鍛煉、地中海飲食及積極社交，能有效延緩病程。一項長達14年的追蹤研究顯示，每天步行3000至5000步也能緩解認知衰退進程3年，每天5000至7500步可緩解7年。

03

藍藻毒素：跨物種的警示信號

科學家最早在太平洋關島發(fā)現(xiàn)端倪——當?shù)鼐用裨L期受困于一種罕見的ALS-帕金森-癡呆復合征，發(fā)病率異常之高。研究追溯發(fā)現(xiàn)，正是藍藻毒素BMAA等通過食物鏈富集，損害了島民大腦。這一發(fā)現(xiàn)為毒素致神經(jīng)退行提供了關鍵線索。

全球變暖與農(nóng)業(yè)化肥徑流正讓藍藻赤潮愈演愈烈。佛羅里達潟湖的監(jiān)測數(shù)據(jù)顯示，有害藻華水域持續(xù)擴張，威脅著海洋哺乳動物與沿海居民的健康。

有研究指出，佛羅里達東南端的邁阿密-戴德縣因毗鄰大沼澤地與大西洋，藍藻暴露問題突出，這導致2024年，當?shù)匕柎暮Ｄ』疾÷适侨雷罡叩?。盡管阿爾茨海默病的致病因素復雜，當?shù)厮{藻毒素的潛在風險值得警惕。

阿爾茨海默病的病因錯綜復雜，但越來越多的證據(jù)將藍藻毒素指向為重要環(huán)境風險因素之一。

藍藻繁殖季對海豚的威脅

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編輯｜張毅

主編｜黎坤

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