早先的認識是心肌橋不需要治療，因為認為屬于先天的良性變異。

可后來研究發(fā)現(xiàn)，有些患者確實是因為有癥狀或者心電圖異常檢查出心肌橋的，而且患者的心肌橋確實是和心肌缺血發(fā)作和心電圖的缺血改變、心律失常等有關(guān)聯(lián)的。

因此認識也隨之改變了。心肌橋并不那么單純，變異不都是那么良性，有些也是需要治療的。

因為心肌橋并不是真正的橋，不是跨越、而是覆蓋在冠狀動脈上的。這部分心肌也會收縮，收縮的時候就會不同程度地擠壓冠狀動脈，也就會不同程度地影響冠脈的血流。這種壓迫的程度，做冠脈造影時根據(jù)心臟收縮時前降支受壓狹窄的程度分為三級，Ⅰ級，冠脈受壓程度小于 50%。這種情況下，心肌橋?qū)诿}血流的影響比較小，患者一般沒有什么明顯的癥狀。Ⅱ級，冠脈受壓程度在50%~75%。就像冠心病冠脈狹窄一樣，到了這種程度，患者就有可能會出現(xiàn)心肌缺血、心絞痛了。Ⅲ級，冠脈受壓程度超過75%。這樣的患者多數(shù)有心絞痛的癥狀，甚至可能發(fā)生心肌梗死或者猝死。另外，心肌橋還容易引起冠脈痙攣。

所以，心肌橋要不要治療，是要根據(jù)影響冠脈供血和冠脈損傷的程度來定的。

淺肌橋、沒有心肌缺血的患者，當然不需要治療。好在冠脈CTA發(fā)現(xiàn)的心肌橋大多數(shù)為淺肌橋，冠脈造影顯示有功能的心肌橋也不那么多。

對有明確心肌缺血癥狀的心肌橋患者，是需要治療的。

藥物治療：

這是首選。主要是減慢心率，降低心肌收縮力，這樣來緩解心肌橋?qū)诿}的壓迫，延長心臟舒張的時間，改善心肌供血。

• β受體阻滯劑比索洛爾、美托洛爾就是倍他樂克、阿替洛爾（氨酰心安）等，可以通過減慢心率，降低心肌收縮力來減少心肌橋?qū)跔顒用}的壓迫，改善心肌缺血。
• 鈣通道阻滯劑里的非二氫吡啶類藥物地爾硫卓、維拉帕米。同樣有減慢心率、減低心肌收縮力的作用。尤其適用于那些不適合用β阻斷劑如有支氣管哮喘的患者，對緩解冠脈痙攣效果也比較好。
• 還有一類專門減慢竇性心律的藥物，伊伐布雷定，這屬于二線用藥。主要用于無法使用前兩類藥物的患者，或者前兩類藥物已經(jīng)用到最大劑量還不能有效控制心率的患者。

注意，常用的治療心肌缺血的硝酸酯類藥物是不建議使用的。因為硝酸酯類藥物會使交感神經(jīng)興奮、心率加快、心臟收縮力增強，加重心臟收縮期心肌橋?qū)诿}的壓迫，而且還會是使心肌橋附近的冠脈分支擴張，導致心肌橋下的壁冠狀動脈供血更加減少，從而加重缺血。所以，如果勞力性心絞痛的患者服用硝酸酯類藥物效果不好時，要想到心肌橋的可能。

單純的心肌橋是否要服用抗血小板藥物或降血脂藥物，目前還沒有證據(jù)，但是合并冠狀動脈粥樣硬化狹窄的患者應(yīng)該考慮服用的。

冠脈介入治療，就是放支架、做球囊擴張之類的，不主張做！

“理想很豐滿”，在心肌橋下面的隧道動脈里放個支架，能不能把心肌橋給撐??？可“現(xiàn)實很骨感”，目前還沒有用支架治療心肌橋的循證醫(yī)學證據(jù)。相反，研究發(fā)現(xiàn)植入支架的再狹窄率比較高，而且冠脈穿孔、支架斷裂或支架內(nèi)血栓形成的發(fā)生率也顯著升高，生物可降解支架還會被壓碎。所以，是要盡量避免在受壓明顯的心肌橋下植入支架的。沒有動脈粥樣硬化斑塊的心肌橋段也不主張用藥物球囊。

外科手術(shù)治療。

對于單純的前降支心肌橋，頻發(fā)心絞痛并且癥狀重、藥物治療不能緩解的患者，外科的心肌橋切開松解術(shù)和冠脈旁路移植手術(shù)就是冠脈搭橋術(shù)，是有效的方法。

做下來的結(jié)果，總體心肌橋切開松解術(shù)要優(yōu)于冠脈搭橋，但是也要根據(jù)心肌橋的具體情況選擇。

總體來說，就是首選藥物治療，癥狀重、藥物治療效果不好的可以選擇心肌橋切開松解術(shù)或冠脈搭橋，不推薦放支架。

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