【文章題目】

Multi-omics and network pharmacology reveal Huayu-Tongbi decoction reduced arthritis-related bone erosion

多組學(xué)與網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)揭示化瘀通痹湯減輕關(guān)節(jié)炎相關(guān)骨侵蝕

【摘要】

背景：類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）是一種以關(guān)節(jié)炎癥和骨質(zhì)破壞為特征的自身免疫性疾病，目前缺乏針對(duì)骨質(zhì)侵蝕的有效療法?；鐾ū詼℉T）作為傳統(tǒng)中藥湯劑，已被用作RA的輔助治療手段，但其活性成分作用機(jī)制與多靶點(diǎn)治療效果仍不明確。

材料和方法：在大鼠體內(nèi)建立了佐劑性關(guān)節(jié)炎（AIA）模型，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)、組織病理學(xué)染色和微型計(jì)算機(jī)斷層掃描技術(shù)評(píng)估HT對(duì)關(guān)節(jié)炎癥和骨侵蝕的影響。此外，通過血清藥物化學(xué)結(jié)合網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法鑒定了HT的活性成分和作用靶點(diǎn)。體外多組學(xué)研究揭示了該湯劑在破骨細(xì)胞分化中的作用及其潛在機(jī)制。

結(jié)果：HT顯著減輕了AIA大鼠的關(guān)節(jié)炎癥和骨侵蝕癥狀。血清藥物化學(xué)分析鑒定出HT中44種被吸收的活性成分，網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究預(yù)測(cè)出89個(gè)與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎相關(guān)的HT關(guān)鍵作用靶點(diǎn)。體外實(shí)驗(yàn)證實(shí)，HT通過PPAR信號(hào)通路、花生四烯酸代謝及NF-κB信號(hào)通路等多條途徑，抑制了RANKL誘導(dǎo)的破骨細(xì)胞分化過程。

結(jié)論：本研究證實(shí)了高溫療法（HT）在實(shí)驗(yàn)性關(guān)節(jié)炎中的有益效果，并探究了其具體作用機(jī)制。高溫療法通過多靶點(diǎn)、多通路抑制破骨細(xì)胞分化，從而減輕骨質(zhì)破壞，為預(yù)防類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）相關(guān)骨侵蝕提供了潛在治療策略。

關(guān)鍵詞：中醫(yī)學(xué)，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，骨侵蝕，化瘀通痹湯，多組學(xué)，網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)

【圖形摘要】

【結(jié)果部分】

1. HT減輕了AIA大鼠的炎癥性關(guān)節(jié)炎

2. HT治療減輕了AIA大鼠的軟骨下骨退化及關(guān)節(jié)軟骨退變

3. HT成分鑒定

4. 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究HT治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的主要靶點(diǎn)

5. HT治療RA關(guān)鍵成分與靶點(diǎn)的分子對(duì)接

6. 含HT血清在體外抑制了RANKL誘導(dǎo)的破骨細(xì)胞分化

7. 通過RNA測(cè)序驗(yàn)證HT影響破骨細(xì)胞分化的作用機(jī)制

8. 代謝組學(xué)驗(yàn)證破骨細(xì)胞分化中HT的作用機(jī)制

9. 整合多組學(xué)與網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析

【結(jié)論】

本研究證實(shí)了HT在實(shí)驗(yàn)性關(guān)節(jié)炎中的有益效果，并探究了其具體作用機(jī)制。HT通過多靶點(diǎn)、多通路抑制破骨細(xì)胞分化，從而緩解類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎相關(guān)的骨侵蝕問題，為預(yù)防這一病癥提供了潛在的治療策略。

注：本文原創(chuàng)表明為原創(chuàng)編譯，非聲張版權(quán)，侵刪！

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