譯者按：

南方醫(yī)科大學珠江醫(yī)院麻醉科《珠江視界》翻譯小組每月通過主題詞檢索,從PubMed與Web of Science等檢索引擎，篩選出近期國內(nèi)麻醉學科所發(fā)表的高質(zhì)量SCI文獻與研究成果，進行摘要導讀的同時通過《新青年麻醉論壇》珠江視界專欄以每月好文的方式向全國同道推介。

本期《珠江視界-每月好文》節(jié)選2026年2月-2026年3月發(fā)表的部分文章,研究來自上海交通大學醫(yī)學院附屬松江醫(yī)院、安徽醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院、西安交通大學第一附屬醫(yī)院、廣州中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院等，內(nèi)容涵蓋腹側(cè)海馬NPY神經(jīng)元調(diào)控進食節(jié)律、脂質(zhì)體鳶尾素通過AMPK/PGC-1α信號傳導減輕圍手術(shù)期認知障礙、治療缺血性腦卒中新型線粒體移植平臺的開發(fā)、胃容積的多平面超聲評估等方面（#為第一作者，*為通訊作者）。

每月好文（2026.02.02-2026.03.01）之上

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1. Zhi-Han Jiao#, Yan-Jiao Wu#, Xin Bian#, Chih-Ming Wang, Ze-Ka Chen, Ping Dong, Taylor Landry, Ying Li, Qin Jiang, Nehemiah Stewart, Li-Ming Hsu, Yen-Yu Ian Shih, Ya-Dong Li, Xing-Lei Song*, Juan Song* and Tian-Le Xu*. Ventral hippocampal NPY interneurons regulate circadian feeding in mice. Neuron, 2026 Feb 19. PMID: 41720092

【題目】

小鼠腹側(cè)海馬NPY中間神經(jīng)元調(diào)節(jié)晝夜節(jié)律性進食

【通訊作者】

徐天樂、宋興磊 中國上海交通大學醫(yī)學院附屬松江醫(yī)院麻醉科、松江研究院；宋娟 北卡羅來納大學教堂山分校

【第一作者】

焦志涵，吳延嬌，邊鑫 中國上海交通大學醫(yī)學院附屬松江醫(yī)院麻醉科、松江研究院

【摘要】

進食行為會受到晝夜節(jié)律的嚴密調(diào)控，如果這一協(xié)調(diào)機制被破壞會導致進食時間錯亂及代謝功能障礙。本研究通過小鼠模型，揭示了腹側(cè)海馬體（vHPC）表達神經(jīng)肽Y的抑制性中間神經(jīng)元（NPY-INs）在晝夜節(jié)律性進食調(diào)控中的非典型作用。vHPC NPY-INs呈現(xiàn)顯著的晝夜活性波動，而這種波動在慢性晝夜節(jié)律紊亂下會消失。在功能上，這些神經(jīng)元通過不同的遞質(zhì)參與晝夜節(jié)律進食調(diào)控：在光相期間，NPY信號占主導地位；而在暗相期間，γ-氨基丁酸（GABA）信號占主導地位。此外，vHPC NPY-INs接收來自內(nèi)側(cè)視前區(qū)（MPOA）的單突觸谷氨酸和GABA能輸入，賦予其晝夜節(jié)律可塑性，并投射至腹側(cè)下托（vSub），其中NPY1R和NPY2R信號介導進食行為。綜上所述，本研究確定vHPC NPY-INs是連接晝夜節(jié)律調(diào)控和能量平衡的關(guān)鍵樞紐，為進食節(jié)律錯亂和代謝紊亂的神經(jīng)機制提供了新視角。

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2. Tao Shan#, Mufeng Gu#, Xiao Zhou#, Ying Ji, Hongguang Bao, Hongwei Shi, Jie Wei, Qilian Tan, Liu Han*, and Lihai Chen*. Ultrasound-guided thyroid cartilage plane block for superior laryngeal nerve blockade in awake fiberoptic tracheal intubation: combined cadaveric validation and randomized clinical trial. Int J Surg, 2026 Feb 3. PMID: 41631995

【題目】

超聲引導下甲狀腺軟骨平面阻滯用于清醒狀態(tài)下纖維氣管插管中的喉上神經(jīng)阻滯：尸體驗證與隨機臨床試驗相結(jié)合

【通訊作者】

陳利海，韓流 南京市第一醫(yī)院麻醉疼痛與圍術(shù)期醫(yī)學科

【第一作者】

單濤 南京市第一醫(yī)院麻醉疼痛與圍術(shù)期醫(yī)學科；Mufeng Gu 南京醫(yī)科大學基礎(chǔ)醫(yī)學院人體解剖學系

【摘要】

背景：甲狀軟骨平面（TCP）阻滯是一種用于清醒氣管插管（ATI）的新型喉上神經(jīng)（SLN）阻滯方法。我們旨在評估TCP阻滯在清醒氣管插管中的有效性和安全性。

材料與方法：本研究包括尸體解剖和臨床研究。對兩具新鮮尸體行雙側(cè)TCP阻滯并用亞甲藍染色后進行詳細解剖分離。60例計劃接受ATI的患者被隨機分為兩組：接受雙側(cè)TCP阻滯組（TCP組）或纖維支氣管鏡組輔助表面麻醉（FIB組）以麻醉聲帶。TCP組使用22號針頭穿刺至甲狀軟骨板，隨后注射2.5ml利多卡因，氣道其余部分則噴灑利多卡因進行麻醉。主要結(jié)局是氣管插管期間氣道麻醉質(zhì)量評分（0分，優(yōu)秀；1分，良好；2分，一般；3分，差；4分，極差），次要結(jié)局包括血流動力學特征、Ramsay鎮(zhèn)靜評分以及氣道出血和SLN損傷的發(fā)生率。

結(jié)果：SLN所有的內(nèi)部分支均被亞甲藍染色，一條外部分支未被染色。在臨床研究中，TCP阻滯組的氣道麻醉質(zhì)量明顯優(yōu)于FIB組（中位數(shù)[IQR]，0[0-0] vs 1[0-2]，差異[95% CI]：1[0-1]，P<0.001）。TCP組在插管過程中平均動脈壓和心率更穩(wěn)定（P<0.05），且未觀察到氣道出血或神經(jīng)損傷。

結(jié)論：超聲引導下TCP阻滯是一種安全有效的SLN阻滯方法，為ATI提供了替代方案。

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3. Yue Bu#, Zhixi Li, Cheng Wang, Yongjing Yu, Zhenyu Sun, Jinfeng Zhang, Lei Han, Yue Sun, Weidong Gong, Juan Luo, and Ziyong Yue*. The MafG/Bach1-Lcn2 transcriptional axis drives ferroptosis in sepsis-induced acute lung injury via disrupting redox homeostasis. Free Radic Biol Med, 2026 Mar 1. PMID: 41475687

【題目】

在膿毒癥誘導的急性肺損傷中MafG/Bach1-Lcn2轉(zhuǎn)錄軸通過破壞氧化還原平衡驅(qū)動鐵死亡

【通訊作者】

岳子勇 哈爾濱醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院麻醉科

【第一作者】

卜月 哈爾濱醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院麻醉科

【摘要】

背景與目的：膿毒癥誘導的急性肺損傷（Sepsis-induced acute lung injury, SALI）是一種具有高致死率的危重病癥，與細胞內(nèi)氧化還原穩(wěn)態(tài)失衡密切相關(guān)。鐵死亡是一種依賴鐵、由脂質(zhì)過氧化驅(qū)動的程序性細胞死亡形式，已被證實參與膿毒癥相關(guān)器官功能障礙。然而，其在肺泡上皮細胞中的上游轉(zhuǎn)錄調(diào)控機制尚不清楚。本研究旨在探討轉(zhuǎn)錄因子MafG及其與Bach1之間的新型相互作用在SALI期間驅(qū)動鐵死亡的作用。

方法：本研究采用盲腸結(jié)扎穿孔術(shù)（CLP）構(gòu)建小鼠膿毒癥模型。體外實驗中，MLE-12細胞接受脂多糖（LPS）刺激的巨噬細胞條件培養(yǎng)基處理。通過小干擾RNA（siRNA）及腺相關(guān)病毒（AAV）介導的基因敲低技術(shù)調(diào)控目的基因表達。利用共免疫沉淀聯(lián)合質(zhì)譜分析鑒定蛋白質(zhì)相互作用；采用螢光素酶報告基因?qū)嶒灆z測轉(zhuǎn)錄調(diào)控活性。檢測氧化應激及鐵死亡相關(guān)指標，包括脂質(zhì)活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽過氧化物酶4（GPX4）及溶質(zhì)載體家族7成員11（SLC7A11）的水平。通過分子對接、表面等離子體共振（SPR）及體內(nèi)給藥實驗，探究風毛菊苷B4（AB4）的潛在治療作用。

結(jié)果：本研究結(jié)果顯示，在膿毒癥小鼠肺組織及經(jīng)條件培養(yǎng)基刺激的肺泡上皮細胞中，MafG的表達均顯著上調(diào)。MafG過表達可加劇鐵死亡，而敲低MafG則發(fā)揮保護作用。機制上，MafG與Bach1形成功能性異二聚體，直接結(jié)合至Lcn2啟動子并激活其轉(zhuǎn)錄。Lcn2上調(diào)促進鐵積累與脂質(zhì)過氧化，從而驅(qū)動鐵死亡的發(fā)生。Lcn2過表達可逆轉(zhuǎn)由MafG沉默所誘導的抗鐵死亡效應。在體內(nèi)實驗中，AAV介導的MafG敲低有效減輕了肺組織損傷，改善氧化還原平衡（表現(xiàn)為MDA與GSSG降低，GSH升高），并顯著提高生存率。此外，AB4被鑒定為潛在的MafG抑制劑，并證明了其在體內(nèi)的保護作用。

結(jié)論：MafG/Bach1-Lcn2軸是促進SALI中鐵死亡的一條新型轉(zhuǎn)錄通路，通過加劇氧化損傷發(fā)揮作用。該信號軸是一個有前景的治療靶點，AB4作為先導化合物具有干預潛力。

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4. Maojin Tian#, Xiangwei Meng#, Weiwei Song#, Zhengyu Wu, Yang Liu, Xianing Dong, Shuai Ren*, Juan Du*, Peiqing Zhao*. Targeting FN1 to overcome gemcitabine resistance in gallbladder cancer: Mechanistic insights and an iRGD-modified PEG-PLGA nanoparticle delivery strategy. Mater Today Bio, 2026 Feb 4. PMID: 41732388

【題目】

靶向FN1克服膽囊癌吉西他濱耐藥性：機制探討及iRGD修飾的PEG-PLGA納米顆粒遞送策略

【通訊作者】

任帥 濱州醫(yī)科大學附屬淄博市中心醫(yī)院腫瘤科；杜娟 桂林醫(yī)科大學基礎(chǔ)醫(yī)學院免疫學；趙培慶 濱州醫(yī)科大學附屬淄博市中心醫(yī)院轉(zhuǎn)化醫(yī)學中心

【第一作者】

田茂瑾，宋瑋瑋 濱州醫(yī)科大學附屬淄博市中心醫(yī)院重癥醫(yī)學科；

孟祥偉 濱州醫(yī)科大學附屬淄博市中心醫(yī)院藥物臨床試驗中心

【摘要】

膽囊癌（GBC）是致死率最高的膽道惡性腫瘤之一，因為它通常在晚期才被確診，表現(xiàn)出高度促纖維增生的腫瘤微環(huán)境，并且對基于吉西他濱（GEM）的化療表現(xiàn)出內(nèi)在耐藥性。纖連蛋白1（FN1）是一種主要的細胞外基質(zhì)成分，在GBC中顯著上調(diào)，并通過激活PI3K/AKT信號通路促進化療耐藥。本研究設(shè)計了具有腫瘤穿透能力的iRGD修飾的PEG-PLGA納米顆粒（iRGD-NPs），用于封裝FN1小干擾RNA（siRNA），以實現(xiàn)靶向基質(zhì)調(diào)節(jié)。iRGD-NPs改善了腫瘤穿透力，并在體外和原位小鼠模型中實現(xiàn)了siRNA的高效細胞內(nèi)遞送。FN1沉默減弱了PI3K/AKT信號傳導，減少了腫瘤細胞增殖，并通過降低基質(zhì)密度和增加細胞毒性免疫浸潤重塑了免疫抑制微環(huán)境。值得注意的是，iRGD-NPs與GEM的聯(lián)合使用顯著減輕了腫瘤負荷并逆轉(zhuǎn)了耐藥性，克服了內(nèi)在和獲得性的GEM耐藥性。這些發(fā)現(xiàn)表明，該納米顆粒平臺可能提供一種重塑由細胞外基質(zhì)驅(qū)動的基質(zhì)屏障并提高GBC化療療效的策略。使用iRGD納米顆粒靶向FN1-PI3K/AKT軸可能對具有類似基質(zhì)介導的耐藥譜的其他實體瘤具有轉(zhuǎn)化潛力。

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5. Huisheng Wu#, Wenlong Dai#, Jun Cheng#, Aowen Li, Yue Peng, Peipei Guo*, Zhaohong Kong*. T7 peptide-engineered liposomal Irisin mitigates PND progression through AMPK/PGC-1α signaling: multi-omic evidence of metabolic and epigenetic modulation. J Nanobiotechnology, 2026 Feb 13. PMID: 41732388

【題目】

T7肽修飾的脂質(zhì)體鳶尾素通過AMPK/PGC-1α信號傳導減輕圍手術(shù)期認知障礙進展：代謝和表觀遺傳調(diào)節(jié)的多組學證據(jù)

【通訊作者】

郭培培 安徽醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院麻醉科；孔昭紅 武漢大學人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

【第一作者】

吳會生，Wenlong Dai，Jun Cheng 安徽醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院麻醉科

【摘要】

本研究探討了T7肽修飾的脂質(zhì)體鳶尾素（T7@Lipo@Irisin）通過調(diào)控AMPK/PGC-1α代謝通路緩解圍手術(shù)期神經(jīng)認知障礙（PND）的分子機制。T7@Lipo@Irisin納米顆粒采用薄膜水化和超聲分散法制備，其表現(xiàn)出良好的理化性能，封裝效率約為85%。健康供體（n=10）和PND患者（n=6）的血清分析顯示，PND患者的IL-6和TNF-α水平較高，而腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）水平較低。在體外，T7@Lipo@Irisin恢復了線粒體膜電位，減少了活性氧（ROS）的積累，增強了Neuro-2a海馬神經(jīng)元的活力，并在氧化應激下激活了AMPK/ PGC-1α 軸。在PND小鼠模型中，它改善了Garcia神經(jīng)學評分，保護了神經(jīng)元形態(tài)，并減少了細胞凋亡。scATAC-seq/scRNA-seq和基于TMT的蛋白質(zhì)組學的多組學整合表明，神經(jīng)-膠質(zhì)細胞串擾增強，代謝/抗氧化基因（如Sirt1、Nfe212）的表觀遺傳激活，并且相關(guān)通路（線粒體功能、NAD依賴性代謝、突觸穩(wěn)態(tài)）上調(diào)。蛋白質(zhì)組學證實了SIRT1、NDUFS2和BDNF的上調(diào)，形成了一個與能量代謝和神經(jīng)修復相關(guān)的網(wǎng)絡(luò)?？偠灾?，T7@Lipo@Irisin通過激活AMPK/PGC-1α 來增強線粒體功能并穩(wěn)定神經(jīng)微環(huán)境，從而減輕PND。

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6. Di Wang#, Aoxue Xu#, Haitao Su#, Youpei Zhang, Lingling Jiang, Yaguang Wang*, Gaolin Liang*, and Ye Zhang*. Sustained release of dual p38 inhibitors via supramolecular hydrogels to enhance cardiac repair after MI/R injury. Biomaterials,2026 Mar. PMID: 40914023

【題目】

通過超分子水凝膠持續(xù)釋放雙重p38抑制劑以促進心肌缺血再灌注損傷后的心臟修復能力

【通訊作者】

王亞光 安徽醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院麻醉與圍術(shù)期醫(yī)學科；梁高林 東南大學生物科學與醫(yī)學工程學院生物電子學國家重點實驗室；張野 安徽醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院麻醉與圍術(shù)期醫(yī)學科

【第一作者】

王蒂，Aoxue Xu，Haitao Su 安徽醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院麻醉與圍術(shù)期醫(yī)學科

【摘要】

p38絲裂原活化蛋白激酶的激活在心肌缺血再灌注（MI/R）后心室肌炎癥的進展中起著重要作用。雖然抑制p38活化可以減輕心肌梗死后的心室肌重構(gòu)。然而，由于p38在心肌梗死后缺血心肌中的動態(tài)變化特性，傳統(tǒng)p38抑制劑的臨床治療效果十分有限。在此，我們設(shè)計了一種新型水凝膠Nap-Phe-Phe- Thr-Gly-Tyr-OH（Nap-TGY），可與p38抑制劑SB202190（SB）協(xié)同自組裝形成p38響應性超分子水凝膠（Gel Nap-TGY + SB），用于局部給藥和p38響應性釋放SB，以高效改善炎癥性微環(huán)境。在缺血性心肌中p38過表達的情況下，水凝膠中的Nap-TGY被磷酸化，產(chǎn)生親水性的Nap-Phe-Phe-Thr（H2PO3）-Gly-Tyr（H2PO3）（Nap-TpGYp），觸發(fā)水凝膠的解體和抑制劑的精準釋放。心肌內(nèi)注射水凝膠顯著降低p38活化水平、減少ROS生成和減輕炎癥反應，同時促進巨噬細胞重編程和血管生成。這些發(fā)現(xiàn)證明了一種針對缺血性心肌病的新治療策略，通過靶向調(diào)節(jié)p38絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路，結(jié)合協(xié)同抗氧化作用和免疫重編程以恢復組織穩(wěn)態(tài)。

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7. Haiyan Sun#, Zhentong Qiu, Xin Liu, Yan Li, Xu Zhao, Yanqin Zhou, Qingchen Guo, Kunwei Wu, Jun Ma, Junping Chen*, Jun-Li Cao*, Shuming An*. Stress ensemble in the BNST mediates comorbid anxiety and sleep disruption. Sci Adv. 2026 Feb 6;12(6). PMID: 41637498

【題目】

終紋床核壓力神經(jīng)元集群介導焦慮與睡眠障礙共病

【通訊作者】

陳駿萍 寧波市第二人民醫(yī)院麻醉科；曹君利，安述明 徐州醫(yī)科大學附屬醫(yī)院麻醉科

【第一作者】

Haiyan Sun 徐州醫(yī)科大學江蘇省麻醉重點實驗室

【摘要】

焦慮與失眠存在高度共病關(guān)系，但其背后的腦環(huán)路機制尚未得到充分闡釋。本研究發(fā)現(xiàn)，終紋床核（BNST）內(nèi)存在一組雙功能的神經(jīng)元集群，該集群可通過不同神經(jīng)環(huán)路，調(diào)控焦慮樣行為與失眠。具體而言，BNST內(nèi)的部分神經(jīng)元在機體接受焦慮相關(guān)刺激以及處于清醒狀態(tài)時，表現(xiàn)出顯著增強的活性。激活這些神經(jīng)元集群，會加劇慢性束縛應激（CRS）小鼠的焦慮樣行為，并減少其非快速眼動（NREM）睡眠；反之，抑制該類神經(jīng)元活性，可緩解焦慮樣行為以及促進非快速眼動睡眠。此外，抗焦慮催眠類藥物能夠抑制BNST壓力神經(jīng)元集群的過度活化，同時改善焦慮與睡眠障礙兩類表型。進一步研究證實，BNST壓力神經(jīng)元集群向中縫背核（DRN）與視前區(qū)（POA）發(fā)出分歧投射：投射至DRN的神經(jīng)元特異性調(diào)控焦慮行為，而投射至POA的神經(jīng)元則專一性調(diào)控睡眠-覺醒狀態(tài)。上述結(jié)果表明：過度活化的BNST壓力神經(jīng)元集群，是誘發(fā)CRS小鼠出現(xiàn)焦慮樣行為以及破壞睡眠的關(guān)鍵。該神經(jīng)元集群通過靶向不同下游核團，實現(xiàn)功能特異性調(diào)控。

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8. Yuxin Zhang#, Jianwei Lin, Chaoyang Tong, Xin Fu, Mengqin Shan, Yue Huang*, Kan Zhang*, Jijian Zheng*. Remimazolam Ameliorates Autistic-Like Behaviors via Suppression of Ferroptosis in VTA Dopaminergic Neurons in a Mouse Model of ASD. Adv Sci (Weinh). 2026 Feb 3:e08520. PMID: 41632089

【題目】

瑞馬唑侖通過靶向抑制VTA神經(jīng)元鐵死亡，緩解自閉癥譜系障礙模型小鼠自閉癥樣行為

【通訊作者】

黃悅，張侃，鄭吉建 上海兒童醫(yī)學中心麻醉科

【第一作者】

張雨馨 上海兒童醫(yī)學中心麻醉科

【摘要】

自閉癥譜系障礙（ASD）是一類以社交障礙與刻板行為為核心特征的神經(jīng)發(fā)育障礙，其潛在機制在于神經(jīng)元興奮/抑制（E/I）失衡。超短效GABA-A受體激動劑瑞馬唑侖已被證實可對焦慮癥狀與認知功能表現(xiàn)意外的長期改善效果，提示其可能通過調(diào)節(jié)神經(jīng)元E/I失衡發(fā)揮作用。本研究旨在探討瑞馬唑侖在丙戊酸（VPA）誘導的ASD中的療效及作用機制。腹腔注射瑞馬唑侖可顯著改善自閉癥樣行為，其效果與腹側(cè)被蓋區(qū)（VTA）靶向注射瑞米唑侖產(chǎn)生的效果相當。在VPA暴露小鼠中，利用化學遺傳抑制VTA多巴胺能神經(jīng)元，可逆轉(zhuǎn)瑞馬唑侖的治療作用；反之，瑞馬唑侖亦能改善化學遺傳抑制所誘發(fā)的自閉癥樣行為。通過抑制鐵死亡，表現(xiàn)為線粒體損傷、鐵超載及脂質(zhì)過氧化等關(guān)鍵特征的逆轉(zhuǎn)，證實瑞馬唑侖在體內(nèi)與體外實驗中均對VPA誘導的VTA多巴胺能神經(jīng)元損傷發(fā)揮保護作用。此外，鐵死亡激動劑可逆轉(zhuǎn)瑞馬唑侖的治療效應，而鐵死亡抑制劑則能夠緩解自閉癥樣行為。本研究證實，瑞馬唑侖可通過抑制鐵死亡，持續(xù)性改善自閉癥樣行為，提示鐵死亡可能是其保護VTA多巴胺能神經(jīng)元，進而改善行為學表型的關(guān)鍵機制。

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9. Hui Jia#, Yi Chang*. Real-time photoelectric sensing of edaravone for therapeutic efficacy in amyotrophic lateral sclerosis. J Colloid Interface Sci. 2026 Feb 15;704(Pt 2):139457. PMID: 41240557

【題目】

基于實時光電傳感技術(shù)檢測依達拉奉干預肌萎縮側(cè)索硬化癥的療效

【通訊作者】

Yi Chang 中國醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院麻醉科

【第一作者】

Hui Jia 中國醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院麻醉科

【摘要】

肌萎縮側(cè)索硬化癥（ALS）需對依達拉奉開展精確的治療監(jiān)測，而現(xiàn)有檢測手段缺乏實時監(jiān)測能力。本研究構(gòu)建了一種基于鈦酸鉍/溴氧鉍（Bi4Ti3O12/BiOBr）異質(zhì)結(jié)的光電化學（PEC）傳感器，用于對依達拉奉的超靈敏檢測。該異質(zhì)結(jié)界面可形成II型帶排布，通過電子從BiOBr導帶向Bi4Ti3O12的轉(zhuǎn)移及反向空穴遷移促進高效電荷分離，協(xié)同抑制復合效應。X射線衍射（XRD）、X射線光電子能譜（XPS）與高分辨透射電鏡（HRTEM）證實了該復合材料的晶體結(jié)構(gòu)及緊密的界面結(jié)合特性。紫外-可見漫反射光譜（UV–VisDRS）顯示材料吸收峰紅移（470 nm），可見光利用效率顯著提升，而光致發(fā)光猝滅（PL）驗證了電荷動力學改善。在優(yōu)化條件下（0.4V，pH=7），傳感器呈現(xiàn)線性響應范圍（0.1–10 μM）、0.031 μM 檢測限、高穩(wěn)定性（1500秒內(nèi)保留率92%）及可重復性（RSD 2.8%）。密度泛函理論（DFT）計算表明，界面電荷分布改變及帶隙縮?。?.197 eV），從而增強光吸收與導電性。基于ALS臨床試驗數(shù)據(jù)的機器學習分析，證實依達拉奉具備卓越治療效果（ALS功能評分量表-修訂版ALSFRS-R評分降幅為-5.04 ± 1.27）及患者亞組反應性，可實現(xiàn)個體化治療預測。這一新型集成平臺將材料工程、實時傳感與數(shù)據(jù)分析相結(jié)合，為ALS精準醫(yī)學提供支持。

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10.Xiyao Gu#, Zelu Du#, Yixiao Liu#, Xu Han#, Dipesh Chaudhury, Fang Wang, Qi Li, Hongyu Yan*, Xiaojun Cai*, Weifeng Yu*, Song Zhang*. Prussian blue nanozymes alleviate postoperative pain via upregulating endogenous SMOC2 secretion in dorsal root ganglion fibroblasts. J Adv Res, 2026 Feb 18. PMID: 41720157

【題目】

普魯士藍納米酶通過上調(diào)背根神經(jīng)節(jié)成纖維細胞內(nèi)源性SMOC2分泌來減輕術(shù)后疼痛

【通訊作者】

Hongyu Yan 上海交通大學醫(yī)學院附屬上海市第六人民醫(yī)院超聲醫(yī)學科；蔡曉軍 上海交通大學醫(yī)學院附屬上海市第六人民醫(yī)院超聲醫(yī)學科；俞衛(wèi)鋒 上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院麻醉科；張松 上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院麻醉科

【第一作者】

顧希垚 上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院麻醉科； 杜澤路 江蘇省連云港市第二人民醫(yī)院麻醉科；劉一瀟 上海交通大學醫(yī)學院附屬上海市第六人民醫(yī)院超聲醫(yī)學科；韓旭 上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院放射科

【摘要】

背景：術(shù)后疼痛在臨床上仍具挑戰(zhàn)性，需要非阿片類藥物策略。背根神經(jīng)節(jié)（DRG）中成纖維細胞衍生的分泌型模塊鈣結(jié)合蛋白2（SMOC2）可抑制機械性疼痛，為潛在的內(nèi)源性靶點。

目的：本研究旨在利用普魯士藍納米酶（PBzymes）開發(fā)一種非阿片類鎮(zhèn)痛策略，通過刺激背根神經(jīng)節(jié)成纖維細胞內(nèi)源性SMOC2的原位分泌來實現(xiàn)這一目標，此策略在此被命名為“內(nèi)源性鎮(zhèn)痛”。

方法：PBzymes已被合成并進行了表征。采用小鼠足部切口模型來評估疼痛行為，并輔以3D運動分析、脊神經(jīng)節(jié)轉(zhuǎn)錄組學、分子檢測以及全細胞膜片鉗記錄。通過針對脊神經(jīng)節(jié)的特異性敲除和鞘內(nèi)注射SMOC2來分別測試 SMOC2的必要性和充分性。還評估了成纖維細胞的分泌情況以及初步的安全性。

結(jié)果：單次外周注射PBzymes（75μg/mL）可以持續(xù)減輕切口引起的機械性痛覺超敏，而不影響熱痛覺過敏。PBzyme治療降低了DRG神經(jīng)元的高興奮性，表現(xiàn)為靜息膜電位的超極化和動作電位閾值的增加。轉(zhuǎn)錄組學分析顯示，包括Smoc2在內(nèi)的細胞外基質(zhì)相關(guān)基因上調(diào)，這在DRG組織和培養(yǎng)成纖維細胞的mRNA和蛋白水平上得到證實。PBzymes增強SMOC2分泌，但無細胞毒性。特異性敲除背根神經(jīng)節(jié)中的Smoc2基因會消除PBzyme引起的鎮(zhèn)痛效果以及相關(guān)的電生理改善，而外源性SMOC2給藥則重現(xiàn)了鎮(zhèn)痛效果。未觀察到對體重或主要器官組織的不良影響。

結(jié)論：這項研究確立了一種“內(nèi)源性鎮(zhèn)痛”策略，其中PBzymes通過上調(diào)背根神經(jīng)節(jié)中成纖維細胞產(chǎn)生的SMOC2來緩解術(shù)后機械性疼痛。從功能缺失、功能增強以及功能性電生理研究中獲得的證據(jù)表明，SMOC2在這一機制中起著核心作用。該方法為疼痛管理提供了一條有前景、持續(xù)且非阿片類藥物的途徑。

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11. Wei Liu#, Yang Liu#, Jin Shi, Jiajin Li, Gu Li, Junjun Quan, Weian Zhao*. Prepuberty exposure to polystyrene nanoplastics induces cardiac inflammation through calcium overload-mediated ROS/JAK1/STAT3 signaling cascade. Free Radic Biol Med, 2026 Feb 16. PMID: 41371424

【題目】

青春期前接觸聚苯乙烯納米塑料可通過鈣超載介導ROS/JAK1/STAT3信號級聯(lián)反應引發(fā)心臟炎癥

【通訊作者】

Weian Zhao 重慶醫(yī)科大學附屬兒童醫(yī)院麻醉科

【第一作者】

劉巍 重慶醫(yī)科大學附屬兒童醫(yī)院麻醉科；Yang Liu 重慶醫(yī)科大學附屬兒童醫(yī)院麻醉科

【摘要】

聚苯乙烯納米塑料（PS-NPs）對人類健康構(gòu)成重大威脅。本研究旨在探究青春期前暴露于低劑量PS-NPs對心臟發(fā)育及功能產(chǎn)生的毒理學影響。研究采用產(chǎn)后母鼠及其子代作為實驗對象，自妊娠第1天起至出生后第35天（PND 35），通過日常飲水對其進行濃度分別為0、50 mg/L及100 mg/L的PS-NPs 暴露。研究結(jié)果表明，PS-NPs暴露導致了子代心臟發(fā)育毒性。蛋白質(zhì)組學分析顯示，PS-NPs暴露引起了差異表達蛋白的出現(xiàn)，這些蛋白主要富集于 JAK/STAT3信號通路、炎癥反應通路及抗氧化反應信號通路。隨后，我們在 HL-1細胞中發(fā)現(xiàn)，PS-NPs暴露增加了活性氧（ROS）、IL-6、IL-17和TNF-α的水平，并上調(diào)了pJAK1和pSTAT3的表達。使用N-乙酰半胱氨酸（NAC）處理HL-1細胞后，JAK1/STAT3通路的活性及炎癥細胞因子的水平均恢復正常。此外，在暴露于PS-NPs的HL-1細胞中，無論是使用烏帕替尼抑制JAK1，還是敲低STAT3，其促炎細胞因子水平均與對照組細胞相當。鑒于氧化應激與線粒體鈣失調(diào)之間存在明確的關(guān)聯(lián)，我們證實PS-NPs暴露通過促進鈣離子內(nèi)流損害了線粒體功能，這一過程是由線粒體相關(guān)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜（MAMs）形成增加所介導的。該過程通過IP3R3-GRP75-VDAC1復合物促進了鈣離子的轉(zhuǎn)移。值得注意的是，藥理學抑制鈣離子流減弱了PS-NPs誘導的HL-1心肌細胞線粒體功能障礙、氧化應激及炎癥反應。綜上所述，我們的研究結(jié)果表明，青春期前暴露于PS-NPs可引發(fā)心臟炎癥，這一過程很可能是由MAM依賴性線粒體鈣超載及隨后激活的ROS/JAK1/STAT3信號軸所介導的。

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12. Chao Zhang#, Jie Wang#, Jing Chi#, Su-Ting Liu, Xiao-Wen Meng, Lin-Gui Li, Shunli Dong, Hui Cao, Xing-Gen Zhou, Yang Zhang, Hai-Yan Sun, Pei-Pei Kang, Ke Peng*, Fu-Hai Ji*. NMRK2-YAP-NADK axis preserves redox protection against myocardial ischemia/reperfusion injury. Redox Biol, 2026 Apr 9. PMID: 41762891

【題目】

NMRK2-YAP-NADK軸對心肌缺血/再灌注損傷具有氧化還原保護作用

【通訊作者】

彭科 蘇州大學附屬第一醫(yī)院麻醉科；嵇富海 蘇州大學附屬第一醫(yī)院麻醉科

【第一作者】

張超 蘇州大學附屬第一醫(yī)院麻醉科；王潔 蘇州大學附屬蘇州第九醫(yī)院麻醉科；Jing Chi 蘇州大學附屬蘇州第九醫(yī)院麻醉科

【摘要】

心肌缺血/再灌注（I/R）損傷期間產(chǎn)生的嚴重氧化應激會導致細胞死亡和心力衰竭，而目前仍缺乏針對這一問題的臨床轉(zhuǎn)化型氧化還原療法。在此，我們展示了煙酰胺核糖激酶2（NMRK2）在再灌注后迅速上調(diào)，并通過一種此前未被認知的機制發(fā)揮氧化還原保護作用。我們建立了小鼠心肌I/R損傷模型和心肌細胞缺氧/復氧（H/R）損傷模型。通過提升NADPH水平、恢復NAD+/NADH比值、增加GSH/GSSG比值以及激活Trx1，NMRK2的過表達增強了細胞抗氧化能力，并減少了心肌I/R和細胞H/R損傷期間的氧化損傷。而敲低煙酰胺腺嘌呤二核苷酸激酶（NADK）則消除了這些保護作用。在機制方面，核質(zhì)分離和免疫熒光實驗證實，在NMRK2過表達的細胞中，Yes相關(guān)蛋白（YAP）發(fā)生了顯著的核內(nèi)轉(zhuǎn)移；免疫共沉淀（Co-IP）揭示了NMRK2誘導了整合素β-YAP相互作用的破壞；敲低整合素β降低了NADK的表達并增加了YAP在Ser127位點的磷酸化；染色質(zhì)免疫共沉淀-qPCR（ChIP-qPCR）和熒光素酶實驗進一步證實，YAP直接結(jié)合NADK啟動子（-1500至-1000 bp）以進行轉(zhuǎn)錄激活。綜上所述，NMRK2通過破壞整合素β-YAP復合物并驅(qū)動YAP 依賴性NADK轉(zhuǎn)錄來維持氧化還原保護，為對抗心肌I/R損傷提供了一種易于臨床轉(zhuǎn)化的療法。

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13. He Huang#, Chenrui Zhou#, Chen Chen#, Huimei Tang, Wei Dong, Jie Wan, Weiye Kang, Ao Sun, Yiqi Liu, Chunhui Jin, Xiaobin Lyu, Yankun Zhu, Chenhua Zhou*, Yuqing Wu*. Neuronal Cholesterol Deficiency Mediated by Astrocytic SREBP2 Downregulation Leads to Postoperative Cognitive Dysfunction Through Impairment of Hippocampal Synaptic Plasticity and Excitatory Synaptic Transmission. Advanced Science, 2026, Feb 12: e19874. PMID: 41674341

【題目】

星形膠質(zhì)細胞SREBP2下調(diào)介導的神經(jīng)元膽固醇缺乏通過損傷海馬突觸可塑性和興奮性突觸傳遞導致術(shù)后認知功能障礙

【通訊作者】

周成華 徐州醫(yī)科大學江蘇省新藥研究與臨床藥學重點實驗室；武玉清 徐州醫(yī)科大學江蘇省麻醉學重點實驗室、國家藥品監(jiān)督管理局麻醉和精神藥物研究與評價重點實驗室；

【第一作者】

He Huang 徐州醫(yī)科大學江蘇省麻醉學重點實驗室、國家藥品監(jiān)督管理局麻醉和精神藥物研究與評價重點實驗室、南京醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院麻醉與圍手術(shù)期醫(yī)學科；Chenrui Zhou，Chen Chen 徐州醫(yī)科大學江蘇省麻醉學重點實驗室、國家藥品監(jiān)督管理局麻醉和精神藥物研究與評價重點實驗室

【摘要】

術(shù)后認知功能障礙（POCD）對患者預后有負面影響，但其潛在機制尚不明確。本研究證明，脛骨骨折手術(shù)會導致18月齡小鼠出現(xiàn)認知功能障礙，并伴有海馬中膽固醇及其關(guān)鍵代謝物24-羥基膽固醇（24-OHC）水平降低。臨床上，血液24-OHC水平降低與老年手術(shù)患者的認知能力下降相關(guān)。 機制研究顯示，海馬背側(cè)CA1（dCA1）區(qū)反應性星形膠質(zhì)細胞中甾醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白2（SREBP2）的下調(diào)是術(shù)后膽固醇缺乏的重要原因，這反過來損害了突觸可塑性和興奮性突觸傳遞；此外，這種缺陷可以通過在dCA1直接補充膽固醇來挽救。更重要的是，我們建立了多種有效的治療策略，包括星形膠質(zhì)細胞特異性SREBP2過表達、化學遺傳學抑制反應性星形膠質(zhì)細胞以及給予米諾環(huán)素治療，所有這些策略均可有效逆轉(zhuǎn)手術(shù)誘導的膽固醇丟失，減輕突觸功能障礙，并最終改善認知表現(xiàn)。總之，我們的發(fā)現(xiàn)不僅將星形膠質(zhì)細胞SREBP2定位為POCD的潛在治療靶點，還強調(diào)了監(jiān)測腦膽固醇代謝在POCD診斷中的潛在價值，但這一結(jié)論仍需在更大規(guī)模的縱向隊列中進一步驗證。

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14. Nisha Wang#, Qiyang Ding#, Lei Shi#, Ji Xia, Shuyue Zhang, Chenxin Jian, Yixiao Yan, Xiuhua Luo, Jiarui Wang, Ming Cheng, Yiqiong Jia, Hao Tian*, Wei Gao*. Nature-Inspired Surface Modification Strategy Reverses the Autophagic Flux Impairment of Mitochondrial Transplantation for Attenuating Ischemic Strokes. Advanced Science, 2026 Feb 25: e18969. PMID: 41738076

【題目】

仿生表面修飾策略逆轉(zhuǎn)線粒體移植的自噬流受損以緩解缺血性腦卒中

【通訊作者】

高巍 西安交通大學第一附屬醫(yī)院麻醉科；Hao Tian 西安交通大學第一附屬醫(yī)院腦科學中心

【第一作者】

Nisha Wang 西安交通大學第一附屬醫(yī)院麻醉科；Qiyang Ding，Lei Shi 陜西中醫(yī)藥大學

【摘要】

線粒體移植已成為缺血性腦卒中（IS）的一種極具前景的治療手段。雖然生物技術(shù)的進步使得線粒體移植在治療方面取得了突破性進展，但對其獲益作用背后確切機制的深入研究仍顯不足。在本研究中，我們探討了外源性線粒體如何與受體細胞相互作用，以優(yōu)化治療方案并改善治療結(jié)局。新的證據(jù)表明，外源線粒體通過PINK1-Parkin通路觸發(fā)線粒體自噬。然而，缺血再灌注損傷期間產(chǎn)生的過量活性氧（ROS）會激活RIP1/RIP3通路，導致自噬流受阻。因此，我們設(shè)計了一種新型線粒體移植平臺（MLSR），利用功能化淀粉作為外源線粒體的穩(wěn)定包被層，并借助淀粉的螺旋結(jié)構(gòu)共同遞送抗氧化劑白藜蘆醇。被受體神經(jīng)元內(nèi)吞后，外源線粒體迅速啟動線粒體自噬，而白藜蘆醇從溶酶體中逃逸以抑制ROS-RIP1/RIP3-外泌體軸。實驗結(jié)果表明，MLSR能有效觸發(fā)并維持正向自噬流，從而抑制未降解的自噬體以外泌體形式釋放，并阻止了神經(jīng)元與小膠質(zhì)細胞之間的促炎通訊。因此，我們的發(fā)現(xiàn)為重新發(fā)掘線粒體移植的治療潛力提供了重要啟示。

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15. Hao Liu#, Yuewen He#, Longfei Ding, Tong Wu, Yuhao Zhang, Lu Chen, Yong Wang*, Wuhua Ma*. Multi-Planar Ultrasonographic Assessment of Gastric Volume: A Prospective Observational Study. Anesthesiology, 2026 Feb 23. PMID: 41730171

【題目】

胃容積的多平面超聲評估：一項前瞻性觀察性研究

【通訊作者】

王勇 廣州中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院麻醉科、廣州中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院中醫(yī)證候?qū)W國家重點實驗室；馬武華 廣州中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院麻醉科

【第一作者】

Hao Liu，Yuewen He 廣州中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院麻醉科

【摘要】

背景：術(shù)前胃超聲檢查是一種評估肺誤吸風險的客觀工具。然而，在腹主動脈（AA）平面和下腔靜脈（IVC）平面獲得的胃超聲測量值可能存在顯著差異。本研究旨在確定最能真實反映實際胃容積（GV）的測量平面，從而指導臨床實踐。

方法：所有受試者首先在禁食期（代表低GV狀態(tài)）接受AA和IVC平面的胃超聲檢查。隨后，他們按照2.3ml/kg的劑量飲用蘋果汁，然后重復胃超聲檢查以代表高GV狀態(tài)。通過計算攝入后的預測GV減去基線預測GV來得出預測攝入量（PIV）。評估不同平面PIV與實際攝入量（AIV）的一致性及其對高誤吸風險的檢出率。

結(jié)果：最終納入196名志愿者。結(jié)果顯示，在低GV和高GV狀態(tài)下，AA平面和IVC平面的測量值均存在顯著差異（P<0.001）。在所有測量平面中，只有“測量值較高的平面”在預測GV和實際GV之間沒有統(tǒng)計學差異，且偏差最?。╞ias=-4.27ml,P=0.076）。

結(jié)論：胃超聲不同測量平面之間存在顯著差異。在應用現(xiàn)有預測模型時，從測量值較高的平面獲得的數(shù)據(jù)精度更高。在模型開發(fā)過程中區(qū)分測量平面可能有助于提高預測準確性。

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16. Zhongmin Fan#, Lixia Du#, Lu Yin#, Hao Liu#, Mengyun Li, Jing Li, Fuhong Liu, Lin Yang, Jin Li, Qi Wang, You Wu, Hongwei Ma*, Xijing Zhang*. Mitochondrial TRPV1 exacerbates cognitive deficits in sepsis-associated encephalopathy by driving microglial metabolic reprogramming. Free Radic Biol Med, 2026 Apr, 247: 448-468. PMID: 41692320

【題目】

線粒體TRPV1通過驅(qū)動小膠質(zhì)細胞代謝重編程，加劇膿毒癥相關(guān)腦病中的認知缺陷

【通訊作者】

張西京 第四軍醫(yī)大學西京醫(yī)院重癥醫(yī)學科、第四軍醫(yī)大學麻醉學教育部重點實驗室；Hongwei Ma 第四軍醫(yī)大學西京醫(yī)院重癥醫(yī)學科、第四軍醫(yī)大學麻醉學教育部重點實驗室

【第一作者】

Zhongmin Fan，Lixia Du，Lu Yin，Hao Liu 第四軍醫(yī)大學西京醫(yī)院重癥醫(yī)學科、第四軍醫(yī)大學麻醉學教育部重點實驗室

【摘要】

瞬時受體電位V1型（TRPV1）是一種典型的非選擇性陽離子通道，主要表達于周圍感覺神經(jīng)元的細胞膜上，負責感知物理和化學刺激。越來越多的證據(jù)表明TRPV1在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中表達，但其作用仍然難以理解。本研究中，我們證明TRPV1分布在海馬體小膠質(zhì)細胞的線粒體膜上，不同于神經(jīng)元或星形膠質(zhì)細胞，通過干擾線粒體動態(tài)，介導膿毒癥急性和康復期的神經(jīng)毒性小膠質(zhì)細胞反應。在膿毒癥相關(guān)腦?。⊿AE）的發(fā)病機制中，海馬小膠質(zhì)細胞表現(xiàn)出TRPV1表達升高，同時伴隨促炎狀態(tài)。TRPV1的遺傳性消融或拮抗劑的應用，在體內(nèi)和體外均可減輕小膠質(zhì)細胞的炎癥極化和吞噬功能障礙。這減少了過度神經(jīng)炎癥和異常突觸修剪，從而重塑突觸可塑性并緩解SAE中的認知缺陷。從機制上講，TRPV1通過影響其線粒體功能，重新編程具有糖代謝失調(diào)能力的小膠質(zhì)細胞表型。LPS挑戰(zhàn)后，TRPV1的活化加劇線粒體損傷，并損害小膠質(zhì)細胞中的ATP生成，導致生物能失效和線粒體活性氧（mtROS）和mtDNA的過度生成。相反，TRPV1的耗竭增強了小膠質(zhì)細胞的氧化磷酸化能力，以抵消LPS的毒性。TRPV1沉默進一步促進缺乏嵴的線粒體形成，維持還原性脯氨酸生物合成，并將小膠質(zhì)細胞向保護性模式轉(zhuǎn)變。綜上所述，我們的發(fā)現(xiàn)表明TRPV1通過擾動線粒體動力學來破壞小膠質(zhì)細胞的代謝重編程，揭示了SAE干預的新治療靶點。

檢索：孫瑤、王益敏

翻譯：慕萍、劉夢露

校對：劉敏于、趙偉

指導老師簡介：

磨凱

任南方醫(yī)科大學珠江醫(yī)院慢性疼痛診療中心主任、手術(shù)麻醉中心疼痛舒適化診療部主任，主任醫(yī)師、醫(yī)學博士、學術(shù)型碩士研究生導師。

專業(yè)特長：從事慢性疼痛診療與臨床麻醉醫(yī)教研工作近19年。在疼痛診療方面，擅長使用麻醉治療思路診治各類頭痛、頸椎病、腰椎間盤突出癥、四肢骨關(guān)節(jié)疼痛、帶狀皰疹后神經(jīng)痛、各種周圍神經(jīng)痛、頑固性癌性疼痛以及手術(shù)后慢性疼痛綜合征等常見和疑難慢性疼痛疾病，精通超聲引導神經(jīng)阻滯、針刀松解、射頻鎮(zhèn)痛、臭氧注射、內(nèi)熱針等可視化精準治療，三叉神經(jīng)射頻/球囊壓迫、脊髓電刺激植入及椎管內(nèi)藥物灌注系統(tǒng)置入等各種微創(chuàng)鎮(zhèn)痛介入手術(shù)。在臨床麻醉方面，擅長各類手術(shù)麻醉管理，特別是腹腔鏡肝切除術(shù)低中心靜脈麻醉技術(shù)、超聲引導下各類神經(jīng)阻滯和血管穿刺技術(shù)、老年危重癥患者的圍術(shù)期處理和救治。主持院內(nèi)6項疼痛相關(guān)新技術(shù)新業(yè)務(wù)。

學術(shù)任職：廣州市醫(yī)師協(xié)會疼痛科醫(yī)師分會副主任委員、廣東省醫(yī)師協(xié)會疼痛科醫(yī)師分會常務(wù)委員；中國中西醫(yī)結(jié)合學會疼痛學分會癌痛專家委員會委員、中國康復醫(yī)學會疼痛康復專委會癌痛康復學組委員、廣東省醫(yī)院協(xié)會疼痛科管理專業(yè)委員會委員、廣東省醫(yī)學會疼痛學分會青年委員會委員、廣東省藥學會麻醉專家委員會委員。曾留學美國羅格斯大學新澤西醫(yī)學院麻醉與疼痛中心2年，主持國自然面上項目1項、廣東省自然科學基金3項，在國際一流期刊（如Nature Communication, Journal of Neuroscience）和專業(yè)頂級期刊（如 Pain, Anesthesiology）上發(fā)表研究論文18篇，參與的疼痛研究成果榮獲2020年度軍隊科學技術(shù)進步獎二等獎。

【珠江視界-翻譯小組簡介】

南方醫(yī)科大學珠江醫(yī)院麻醉科《珠江視界》翻譯小組自2020年5月成立以來，主要進行麻醉學及相關(guān)學科領(lǐng)域最新進展的翻譯推介工作，現(xiàn)推出《每月好文》欄目，與同行分享我國麻醉學科最新研究進展。翻譯小組每月第一時間檢索最近文獻，組織各研究生導師課題組進行翻譯和校對，通過小組成員分工審閱并集體討論定稿后，發(fā)布在《新青年麻醉論壇》公眾號的《珠江視界》欄目。至此，在南方醫(yī)科大學珠江醫(yī)院麻醉科全體研究生導師課題組的支持和共同努力下，《珠江視界》文獻推送欄目已走過兩千多個日夜。未來，我們將繼續(xù)分享國內(nèi)外麻醉學相關(guān)學術(shù)成果，也歡迎國內(nèi)外同道對本欄目的內(nèi)容提出建設(shè)性意見。

聲明

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