譯者按：

南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院麻醉科《珠江視界》翻譯小組每月通過(guò)主題詞檢索,從PubMed與Web of Science等檢索引擎，篩選出近期國(guó)內(nèi)麻醉學(xué)科所發(fā)表的高質(zhì)量SCI文獻(xiàn)與研究成果，進(jìn)行摘要導(dǎo)讀的同時(shí)通過(guò)《新青年麻醉論壇》珠江視界專(zhuān)欄以每月好文的方式向全國(guó)同道推介。

本期《珠江視界-每月好文》節(jié)選2026年2月-2026年3月發(fā)表的部分文章,研究來(lái)自皖南醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院、同濟(jì)大學(xué)醫(yī)學(xué)院上海市第四人民醫(yī)院、南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院等，內(nèi)容涵蓋缺血性卒中再灌注損傷中GPR35與Raf1的CR2結(jié)構(gòu)域結(jié)合的保護(hù)作用、脂質(zhì)代謝失調(diào)與圍手術(shù)期神經(jīng)認(rèn)知障礙、eGDR累積暴露與新發(fā)卒中相關(guān)性等方面（,*為通訊作者）。

每月好文（2026.02.02-2026.03.01）之下

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17. Fang Tan#, Lei Zheng#, Dongdong Yuan#, Shuang Wang#, Weifeng Yao, Tao Wang, Bin Xia, Ningning Li*, Zhang Fu*, Tufeng Chen*, Xinjin Chi*. LncRNA Gm16023 ameliorates hyperglycemia-exacerbated septic intestinal injury by modulating macrophage polarization via miR-377-3p/Sirt1 axis. Mol Ther, 2026 Feb 27. PMID: 41764071

【題目】

LncRNA Gm16023通過(guò)miR-377-3p/Sirt1軸調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞極化，減輕高血糖驅(qū)動(dòng)的膿毒癥腸道損傷

【通訊作者】

遲信錦 中山大學(xué)附屬第七醫(yī)院麻醉科；陳圖鋒 中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院胃腸外科；付彰 中山大學(xué)附屬第七醫(yī)院托馬斯·林達(dá)爾諾貝爾獎(jiǎng)獲得者實(shí)驗(yàn)室；李寧寧 中山大學(xué)附屬第七醫(yī)院托馬斯·林達(dá)爾諾貝爾獎(jiǎng)獲得者實(shí)驗(yàn)室

【第一作者】

Fang Tan，Lei Zheng，Shuang Wang 中山大學(xué)附屬第七醫(yī)院麻醉科；Dongdong Yuan 中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院麻醉科

【摘要】

糖尿病與炎癥和膿毒癥密切相關(guān)，但其臨床意義及潛在機(jī)制尚不明確。利用英國(guó)生物樣本庫(kù)隊(duì)列中404,184名個(gè)體的流行病學(xué)數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)，高血糖與膿毒癥風(fēng)險(xiǎn)增加顯著相關(guān)。從表型上看，高血糖在膿毒癥患者和小鼠模型中均促進(jìn)巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)并加劇腸道炎癥。通過(guò)遺傳CD11b-DTR模型和氯膦酸鹽脂質(zhì)體（Cls）介導(dǎo)的化學(xué)消融兩種方法，證實(shí)巨噬細(xì)胞耗竭可顯著減輕高血糖驅(qū)動(dòng)的膿毒癥腸道損傷，凸顯其關(guān)鍵致病作用。從機(jī)制上分析，RNA測(cè)序結(jié)果顯示，低表達(dá)的長(zhǎng)鏈非編碼RNA（lncRNA）Gm16023作為競(jìng)爭(zhēng)性?xún)?nèi)源RNA（ceRNA），通過(guò)結(jié)合miR-377-3p調(diào)控Sirt1表達(dá)并抑制M1型巨噬細(xì)胞極化。為促進(jìn)治療遞送，我們構(gòu)建了脂質(zhì)納米顆粒（LNP）封裝的Gm16023質(zhì)粒系統(tǒng)，該系統(tǒng)可高效遞送lncRNA并有效預(yù)防體內(nèi)外模型中的腸道損傷。綜上所述，本研究發(fā)現(xiàn)高血糖通過(guò)lncRNA Gm16023/miR-377-3p/Sirt1軸促進(jìn)巨噬細(xì)胞介導(dǎo)的膿毒癥腸道損傷，揭示了一種基于RNA的糖尿病膿毒癥治療策略。

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18. Xiaojun Li#, Qi Wang#, Qingyu Cheng, Jingyong Zhou, Tingting Qu, Jianling Xu, Yuming Du, Bowen Miao, Yongquan Chen, Weidong Yao*, Bin Wang*. GPR35 protects against reperfusion injury in ischemic stroke by binding with the CR2 domain of Raf1. J Neuroinflammation, 2026 Feb 10. PMID: 41664072

【題目】

GPR35通過(guò)與Raf1的CR2結(jié)構(gòu)域結(jié)合，減輕缺血性卒中的再灌注損傷

【通訊作者】

王斌 皖南醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院麻醉科；姚衛(wèi)東 皖南醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院麻醉科

【第一作者】

Xiaojun Li 皖南醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院麻醉科；Qi Wang 皖南醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

【摘要】

缺血性卒中仍是全球死亡和殘疾的主要原因之一。雖然及時(shí)的血管再通是腦缺血最直接且臨床驗(yàn)證最有效的干預(yù)方法，但再灌注常常誘發(fā)繼發(fā)性腦損傷，其中神經(jīng)炎癥起著核心作用。缺血性卒中小鼠模型的單細(xì)胞測(cè)序數(shù)據(jù)表明，G蛋白偶聯(lián)受體35（GPR35）是缺血后炎癥反應(yīng)的潛在調(diào)控因子。GPR35的表達(dá)在體內(nèi)腦缺血再灌注模型和體外氧氣-葡萄糖剝奪系統(tǒng)中均顯著增加，主要定位于小膠質(zhì)細(xì)胞。功能性研究顯示，在鼠腦組織中GPR35的遺傳敲低顯著加重動(dòng)物模型中的腦梗死體積、神經(jīng)功能障礙和神經(jīng)炎癥，而GPR35的過(guò)度表達(dá)則產(chǎn)生治療效果。一致地，使用扎普司特藥理激活GPR35可減輕缺血再灌注損傷，減少促炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生。機(jī)制上，扎普司特介導(dǎo)的GPR35激活通過(guò)調(diào)節(jié)Raf1/ERK1/2/MAPK信號(hào)級(jí)聯(lián)反應(yīng)抑制促炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生。值得注意的是，Raf1敲低可減輕因GPR35缺乏引起的神經(jīng)梗塞周?chē)鷧^(qū)域病理加重。共免疫沉淀分析顯示GPR35與Raf1之間存在直接相互作用，CR2結(jié)構(gòu)域是Raf1自身抑制的關(guān)鍵區(qū)域，被確定為主要結(jié)合界面。綜合來(lái)看，這些發(fā)現(xiàn)表明扎普司特通過(guò)激活GPR35，對(duì)腦缺血-再灌注損傷具有神經(jīng)保護(hù)作用，最終減輕梗塞進(jìn)展和神經(jīng)炎癥。這一機(jī)制性見(jiàn)解使GPR35成為緩解缺血性卒中再灌注損傷的有前景治療靶點(diǎn)。

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19. Hao Wu#, Mi-mi Pang#, Yao-lei Li#, Jin-jian Huang, Shi-zhen Geng, Jia-hui Hong, Pan-miao Liu*, Jian-jun Yang*. Flos sophorae immaturus exosome-like nanovesicles alleviate ulcerative colitis by attenuating intestinal oxidative stress and inflammation through activating Aryl hydrocarbon receptor via gut microbiota and tryptophan metabolism regulation. J Nanobiotechnology, 2026 Feb 4. PMID: 41639673

【題目】

槐米外泌體樣納米囊泡通過(guò)腸道微生物群和色氨酸代謝調(diào)節(jié)激活芳基烴受體，從而減輕腸道氧化應(yīng)激和炎癥，緩解潰瘍性結(jié)腸炎

【通訊作者】

楊建軍 鄭州大學(xué)附屬第一醫(yī)院麻醉與圍手術(shù)期醫(yī)學(xué)部；劉盼苗 鄭州大學(xué)附屬第一醫(yī)院麻醉與圍手術(shù)期醫(yī)學(xué)部

【第一作者】

Hao Wu 鄭州大學(xué)附屬第一醫(yī)院麻醉與圍手術(shù)期醫(yī)學(xué)部；Mi-Mi Pang 河南省慢性病預(yù)防治療與智能健康管理重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室；Yao-Lei Li 國(guó)家食品藥品監(jiān)督管理局

【摘要】

潰瘍性結(jié)腸炎（UC）是一種炎癥性腸病，顯著影響患者的生活質(zhì)量。潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)病機(jī)制尚未完全明了，氧化應(yīng)激和炎癥成為新的研究目標(biāo)。本研究首次分離出槐米（Flos Sophorae immaturus）外泌體樣納米囊泡（FSIEV），顯示出高純度、均勻顆粒大小以及優(yōu)異的生物相容性和生物安全性，具有治療UC的潛力。在體內(nèi)，F(xiàn)SIEVs改善了右旋糖苷硫酸鈉誘導(dǎo)的UC模型的整體狀況，減少腸道炎癥和氧化應(yīng)激，并修復(fù)腸道屏障完整性。此外，F(xiàn)SIEVs通過(guò)調(diào)節(jié)腸道微生物群（增強(qiáng)乳酸桿菌屬）、促進(jìn)色氨酸代謝以及增加吲哚-3-醋酸（IAA）的產(chǎn)生，表現(xiàn)出抗?jié)冃越Y(jié)腸炎（UC）效應(yīng)?？股刂委煛⒓S便微生物移植（FMT）和腸道類(lèi)器官模型的發(fā)現(xiàn)證實(shí)，IAA是介導(dǎo)FSIEVs抗?jié)冃越Y(jié)腸炎效應(yīng)的關(guān)鍵代謝物，上述干預(yù)均均顯著激活了芳基烴受體（AhR）。通過(guò)AhR拮抗劑進(jìn)一步驗(yàn)證了AhR在FSIEVs抗?jié)冃越Y(jié)腸炎效應(yīng)中的作用。值得注意的是，F(xiàn)SIEVs通過(guò)單一定植緩解了有益抗?jié)冃詽冃越Y(jié)腸炎乳酸桿菌（L. paracasei）富集的UC癥狀?？傊?，F(xiàn)SIEV通過(guò)調(diào)控腸道微生物群和色氨酸代謝物，增強(qiáng)IAA生成，激活A(yù)hR，抑制NLRP3炎癥小體激活和ROS產(chǎn)生，從而改善UC。

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20. Zheping Chen#, Qianqian Wu# Jiahui Ma#, Yufei Shi, Qian Zhang, Huanghui Wu, Yuxin Zhang, Zhouxiang Li, Xianghan Ruan, Lize Xiong, Peilin Cong*, Li Tian*. FADS1 contributes to anesthesia/surgery-induced cognitive impairment by aggravating omega-6 fatty acid metabolic disruption in aged mice. Journal of Neuroinflammation, 2026 Feb 11. PMID: 41673763

【題目】

FADS1通過(guò)加劇老年小鼠 ω-6 脂肪酸代謝紊亂加重麻醉/手術(shù)誘導(dǎo)的認(rèn)知功能障礙

【通訊作者】

從培林，田莉 同濟(jì)大學(xué)醫(yī)學(xué)院上海市第四人民醫(yī)院麻醉與圍術(shù)期醫(yī)學(xué)科，上海市麻醉與腦功能調(diào)控重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，麻醉與圍術(shù)期醫(yī)學(xué)臨床研究中心，腦功能與人工智能轉(zhuǎn)化研究所；

【第一作者】

Zheping Chen，Qianqian Wu 同濟(jì)大學(xué)醫(yī)學(xué)院上海市第四人民醫(yī)院麻醉與圍術(shù)期醫(yī)學(xué)科，上海市麻醉與腦功能調(diào)控重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，麻醉與圍術(shù)期醫(yī)學(xué)臨床研究中心，腦功能與人工智能轉(zhuǎn)化研究所；Jiahui Ma 北京大學(xué)第一醫(yī)院麻醉科

【摘要】

背景：圍手術(shù)期神經(jīng)認(rèn)知障礙（PND）是老年手術(shù)患者中最常見(jiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥之一。脂質(zhì)代謝失調(diào)是衰老的標(biāo)志，且與認(rèn)知功能障礙密切相關(guān)。本研究旨在探討ω-6多不飽和脂肪酸（PUFA）代謝是否對(duì)PND有影響，并考察脂肪酸去飽和酶1（FADS1）是否在老年小鼠中作為脂肪酸代謝與PND之間的關(guān)鍵調(diào)控聯(lián)系。

方法：在1.4%的異氟烷麻醉下，對(duì)18月齡的 C57BL/6J 小鼠行剖腹手術(shù)，建立一種麻醉/手術(shù)引起的認(rèn)知功能障礙模型。對(duì)術(shù)后認(rèn)知功能障礙（POCD）的鼠類(lèi)海馬組織和人類(lèi)血清進(jìn)行了非靶向代謝組學(xué)分析，以確定代謝途徑的改變。通過(guò)蛋白質(zhì)印跡法和 qPCR 評(píng)估了 FADS1 的表達(dá)，并通過(guò)雙側(cè)海馬注射重組 AAV-shFads1 進(jìn)行基因敲低。使用曠場(chǎng)實(shí)驗(yàn)、巴恩斯迷宮、Y 迷宮和恐懼條件測(cè)試來(lái)評(píng)估行為結(jié)果。應(yīng)用蛋白質(zhì)印跡法、ELISA 和免疫熒光來(lái)評(píng)估下游代謝途徑、炎癥細(xì)胞因子、神經(jīng)膠質(zhì)激活和突觸可塑性。通過(guò)稀疏標(biāo)記、體內(nèi)鈣纖維光度計(jì)和體內(nèi)電生理學(xué)評(píng)估神經(jīng)元活動(dòng)。此外，還通過(guò)膳食補(bǔ)充二十二碳六烯酸（DHA）來(lái)評(píng)估其對(duì)脂質(zhì)代謝、神經(jīng)炎癥和術(shù)后認(rèn)知功能的影響。

結(jié)果：麻醉/手術(shù)顯著上調(diào)了海馬體FADS1表達(dá)（1.91倍對(duì)1.00倍；P < 0.01），導(dǎo)致ω-6 PUFA代謝失調(diào)。FADS1升高促進(jìn)花生四烯酸（AA）積累（P < 0.01）及其下游轉(zhuǎn)化為前列腺素D2（PGD2； P < 0.001），激活前列腺素D受體1（DP1）信號(hào)級(jí)聯(lián)反應(yīng)。這一級(jí)聯(lián)反應(yīng)引發(fā)了細(xì)胞因子風(fēng)暴、小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞激活、錐體神經(jīng)元活動(dòng)減少、突觸功能障礙以及認(rèn)知障礙。FADS1的敲低作用逆轉(zhuǎn)了這些代謝紊亂，抑制了炎癥反應(yīng)，改善了學(xué)習(xí)和記憶，而藥理激活DP1則消除了這些保護(hù)作用。POCD患者的血清代謝組學(xué)結(jié)果一致顯示AA代謝持續(xù)失調(diào)，支持該通路的臨床相關(guān)性。此外，術(shù)前補(bǔ)充DHA抑制了FADS1的上調(diào)，降低了PGD2/DP1信號(hào)傳導(dǎo)，部分挽救了老年小鼠的術(shù)后認(rèn)知缺陷。

結(jié)論：這些發(fā)現(xiàn)強(qiáng)調(diào)了麻醉/手術(shù)可能干擾ω-6 PUFA代謝，尤其是激活PGD2/DP1通路，促進(jìn)術(shù)后神經(jīng)炎癥、突觸脆弱性和認(rèn)知能力下降。FADS1作為該通路的關(guān)鍵調(diào)控因子，以及對(duì)FADS1–PGD的治療調(diào)節(jié)作用2–DP1軸可能為緩解衰老大腦中的PND提供了有前景的策略。

21

21.Tan Wu#, Xiaoyue Xu#, Dan Xu, Hui Zhang, Nan Wang, Yang Yang, Qian Chen, Shunjie Chen, Cheng Li*. Endogenous Amplification of Apoptosis via p53 Regulation using a Cascade Nanocatalytic Medicine. Adv Sci (Weinh), 2026 Feb 11. PMID: 41669875.

【題目】

級(jí)聯(lián)納米催化藥物通過(guò)調(diào)控p53通路內(nèi)源性放大細(xì)胞凋亡效應(yīng)

【通訊作者】

李成 同濟(jì)大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬上海市第四人民醫(yī)院麻醉與圍術(shù)期醫(yī)學(xué)科，上海市麻醉與腦功能調(diào)控重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，麻醉與圍術(shù)期醫(yī)學(xué)臨床研究中心，腦與類(lèi)腦智能轉(zhuǎn)化研究院

【第一作者】

Tan Wu 同濟(jì)大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬上海市第四人民醫(yī)院麻醉與圍術(shù)期醫(yī)學(xué)科，上海市麻醉與腦功能調(diào)控重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，麻醉與圍術(shù)期醫(yī)學(xué)臨床研究中心，腦與類(lèi)腦智能轉(zhuǎn)化研究院;

【摘要】

納米催化療法是一種新興的治療策略，它利用腫瘤微環(huán)境內(nèi)的原位催化反應(yīng)，將內(nèi)源性底物轉(zhuǎn)化為細(xì)胞毒性物質(zhì)，從而實(shí)現(xiàn)對(duì)癌細(xì)胞的局部空間限制性殺傷，同時(shí)降低全身毒性。然而，由于缺乏持久且針對(duì)DNA的細(xì)胞毒性機(jī)制，納米催化療法的轉(zhuǎn)化療效受到了阻礙。在此，我們提出了一種由級(jí)聯(lián)納米催化作用介導(dǎo)的內(nèi)源性細(xì)胞凋亡放大策略，該策略通過(guò)一種經(jīng)過(guò)工程改造的金屬有機(jī)框架納米藥物（MOF-Au-L-精氨酸，簡(jiǎn)稱(chēng) MAL）來(lái)實(shí)現(xiàn)。MOF既充當(dāng)納米催化劑，又作為 L-精氨酸（L-Arg）的載體，而嵌入的金納米粒子則增強(qiáng)了納米催化劑的反應(yīng)活性。隨后，MOF促進(jìn)羥基自由基（?OH）和超氧陰離子（O2 ?-）的生成，然后 O2 ?- 與從 L-Arg 釋放出的NO發(fā)生級(jí)聯(lián)反應(yīng)，生成具有更強(qiáng)細(xì)胞毒性作用的過(guò)氧亞硝酸鹽（ONOO-），這種物質(zhì)對(duì)腫瘤細(xì)胞的毒性更大，能夠誘導(dǎo)廣泛的DNA損傷，同時(shí)損害 DNA 修復(fù)并破壞細(xì)胞周期。全基因組RNA測(cè)序揭示，MAL能夠激活p53通路，從而調(diào)節(jié)與細(xì)胞凋亡相關(guān)的蛋白質(zhì)。此外，MAL降低線(xiàn)粒體膜電位，并通過(guò) BAX/Bcl-2/caspase-3 軸促進(jìn)線(xiàn)粒體介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡，進(jìn)一步增強(qiáng)了腫瘤細(xì)胞內(nèi)的內(nèi)源性凋亡過(guò)程。在體內(nèi)，MAL能有效抑制腫瘤生長(zhǎng)，且具有良好的生物相容性。

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22. Zhenyu Yang#, Ziming Wang#, Jingsheng Huang, Meiqi Luo, Xinling Luo, Weiqi Zeng, Yingxin Gao, Fei Huang, Zhizhao Deng, Dongdong Yuan*. EMP1-driven ferroptosis in liver sinusoidal endothelial cells exacerbates hepatic ischemia-reperfusion injury via P38 MAPK. Free Radic Biol Med, 2026 Feb 16. PMID: 41352380.

【題目】

EMP1 介導(dǎo)的肝竇內(nèi)皮細(xì)胞鐵死亡通過(guò) P38 MAPK 通路加重肝臟缺血再灌注損傷

【通訊作者】

原冬冬 中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院麻醉科

【第一作者】

Zhenyu Yang 中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院麻醉科

【摘要】

缺血再灌注損傷（IRI）仍是肝移植術(shù)后早期移植物失敗的首要原因。傳統(tǒng)觀點(diǎn)一直將重點(diǎn)放在肝細(xì)胞死亡上，但肝竇內(nèi)皮細(xì)胞（LSECs）作為首個(gè)血管屏障所起的關(guān)鍵作用長(zhǎng)期以來(lái)一直被忽視。在此研究中，對(duì)人類(lèi)肝臟進(jìn)行單細(xì)胞 RNA 測(cè)序，將正常對(duì)照組與暴露于移植誘導(dǎo)的 IRI 的肝臟組進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn) EMP1 是 LSECs 中表達(dá)最高的基因。在經(jīng)歷缺氧/復(fù)氧（H/R）的 LSECs 和 BRL3A 肝細(xì)胞中，通過(guò) siRNA 抑制 EMP1、通過(guò)鐵抑制劑 ferrostatin-1（Fer-1）或 RSL3 調(diào)節(jié)鐵死亡，以及使用 p38 激活劑小檗堿氯化物干預(yù) p38 信號(hào)通路，共同揭示了 EMP1 以 p38 依賴(lài)的方式在 LSECs 中驅(qū)動(dòng)鐵死亡。結(jié)果表明，LSECs 構(gòu)成了主要的肝內(nèi)皮細(xì)胞群體，其數(shù)量在移植后急劇減少。EMP1 成為 LSECs 中最顯著上調(diào)的基因，與損傷的嚴(yán)重程度密切相關(guān)。EMP1 的沉默恢復(fù)了窗孔結(jié)構(gòu)，降低了 VCAM-1 和 E-選擇素的表達(dá)水平，抑制了 Fe2+ 的積累和脂質(zhì)過(guò)氧化，下調(diào)了 ACSL4 的表達(dá)，并重新激活了 GPX4，從而將由 Fer-1 引發(fā)的肝細(xì)胞死亡效應(yīng)減半，并通過(guò) RSL3 逆轉(zhuǎn)了這一效應(yīng)，證實(shí)了鐵死亡是其核心機(jī)制。此外，EMP1 僅通過(guò) p38 信號(hào)通路發(fā)揮作用，其缺失會(huì)特異性地消除 p38 的磷酸化，而 p38 激活劑小檗堿氯化物則完全恢復(fù)了鐵死亡表型和肝細(xì)胞損傷。綜合來(lái)看，這些數(shù)據(jù)確立了由 EMP1 和 p38 介導(dǎo)的 LSEC 鐵死亡是肝細(xì)胞損傷的直接原因，為肝缺血再灌注損傷（HIRI）的發(fā)病機(jī)制提供了全新的視角，并為預(yù)防和治療該疾病提供了一種潛在的、有針對(duì)性的治療策略。

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23. Lixia Zha#, Deng Liu#, Mengting Zhan#, Yaru Xu, Youwen Han, Changjiang He, Jian Du*, Lijian Chen *. Annexin A1 enhances liver repair after acetaminophen-induced liver injury by regulating neutrophils function. Free Radic Biol Med, 2026 Feb 16:248:52-64. PMID: 41707743

【題目】

附著蛋白A1通過(guò)調(diào)節(jié)中性粒細(xì)胞功能增強(qiáng)對(duì)乙酰氨基酚誘發(fā)肝損傷后的肝臟修復(fù)

【通訊作者】

陳立建 安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院麻醉科 安徽高等院校麻醉與圍手術(shù)期醫(yī)學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室；Jian Du安徽醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生物化學(xué)與分子生物學(xué)系 安徽省級(jí)高中人畜共患病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室

【第一作者】

Lixia Zha，Deng Liu 安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院麻醉科 安徽高等院校麻醉與圍手術(shù)期醫(yī)學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室

【摘要】

對(duì)乙酰氨基酚（APAP）誘發(fā)的急性肝損傷是急性肝衰竭（ALF）的主要原因，對(duì)其有效且及時(shí)的治療仍然有限。驅(qū)動(dòng)ALF不可逆進(jìn)展的機(jī)制尚未完全明了。Annexin A1（ANXA1）是一種抗炎因子，被認(rèn)為與多種炎癥性疾病有關(guān)，但其在APAP誘發(fā)肝損傷中的作用尚不明確。本研究建立APAP誘導(dǎo)急性肝損傷的臨床相關(guān)小鼠模型，并發(fā)現(xiàn)肝臟中ANXA1表達(dá)增加，主要源自浸潤(rùn)中性粒細(xì)胞。ANXA1缺乏加重肝損傷并阻礙組織修復(fù)，部分原因是中性粒細(xì)胞外陷阱（NET）的形成和中性粒細(xì)胞表型的改變。DNase I抑制NETs恢復(fù)肝臟修復(fù)，并促進(jìn)了ANXA1缺乏小鼠中中性粒細(xì)胞向N2抗炎表型轉(zhuǎn)變。此外，使用ANXA1衍生肽Ac2-26治療抑制NET形成并調(diào)節(jié)中性粒細(xì)胞表型，以緩解肝損傷。這些發(fā)現(xiàn)表明，ANXA1通過(guò)抑制NETs重編程中性粒細(xì)胞，促進(jìn)APAP誘導(dǎo)損傷后的肝臟修復(fù)，為增強(qiáng)藥物誘發(fā)肝損傷的康復(fù)提供了有前景的治療靶點(diǎn)。

24

24. Yan Wang#, Ning Wei#, Meng Li, Jun-Wen Liu, Hong-Bin Lin, Hong-FeiZhang*. Cumulative exposure to the estimated glucose disposal rate andincident stroke in individuals with cardiovascular–kidney–metabolicsyndrome stages 0–4: 6-year longitudinal evidence from CHARLS. Cardiovasc Diabetol, 2026 Feb 8. PMID: 41654871

【題目】

心血管-腎臟-代謝綜合征0-4期患者估算葡萄糖處置率累積暴露與新發(fā)卒中的關(guān)聯(lián)：基于CHARLS研究的6年縱向證據(jù)

【通訊作者】

張鴻飛 南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院麻醉科、南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院圍手術(shù)期醫(yī)學(xué)與器官保護(hù)研究所

【第一作者】

汪燕，魏寧 南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院麻醉科、南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院圍手術(shù)期醫(yī)學(xué)與器官保護(hù)研究所

【摘要】

背景：估算葡萄糖處置率（eGDR）是評(píng)估外周胰島素敏感性的可靠指標(biāo)，有助于心腦血管事件風(fēng)險(xiǎn)分層。然而，長(zhǎng)期eGDR暴露與心血管-腎臟-代謝（CKM）綜合征0-4期全階段中發(fā)生率之間的關(guān)聯(lián)尚未明確。

方法：本研究納入中國(guó)健康與養(yǎng)老追蹤調(diào)查（CHARLS）數(shù)據(jù)庫(kù)中的5248名受試者。采用公式21.158-[0.090×腰圍（cm）]-[3.407×高血壓（存在= 1）]-[0.551×糖化血紅蛋白（%）]計(jì)算2012年和2015年的eGDR值。累積eGDR=（eGDR2012+ eGDR2015）/2×?xí)r間間隔（3年）。采用K-means聚類(lèi)分析2012年和2015年的eGDR變化模式，并運(yùn)用多變量邏輯回歸及限制性立方樣條模型評(píng)估卒中風(fēng)險(xiǎn)關(guān)聯(lián)。

結(jié)果：在2015-2018年的隨訪(fǎng)期間，共記錄336例新發(fā)卒中病例。研究識(shí)別出四種不同的eGDR變化模式：與持續(xù)低水平模式（第2類(lèi)）相比，中高水平穩(wěn)定模式（OR 0.43，95% CI：0.31-0.58）、高水平穩(wěn)定模式（OR 0.29，95% CI：0.19-0.43）和快速下降模式（OR 0.66，95% CI：0.47-0.91）的卒中風(fēng)險(xiǎn)均顯著降低。此外，累積eGDR每增加1個(gè)單位，卒中風(fēng)險(xiǎn)降低5%（OR 0.95，95% CI：0.93-0.96）。限制性立方樣條分析證實(shí)累積eGDR與卒中風(fēng)險(xiǎn)之間存在線(xiàn)性負(fù)相關(guān)關(guān)系（P < 0.001；非線(xiàn)性檢驗(yàn)P = 0.259）。

結(jié)論：在CKM綜合征0-4期全階段中，累積eGDR與卒中風(fēng)險(xiǎn)呈負(fù)相關(guān)。這一研究結(jié)果表明，長(zhǎng)期監(jiān)測(cè)eGDR有助于改善該人群的風(fēng)險(xiǎn)分層管理。

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25. Chenglong Zhu#, Li Tan#, Miao Zhou#, Qinghua Wu, Yongchu Hu, Shengyu Jin, Chenyu Wang, Yang Liu, Dengyun Xia, Yaohua Yu*, Wenyun Xu*, and Zui Zou*. Comparison of SEEKflex and Stylet for double-lumen tube intubation: a multicenter randomized controlled trial. Int J Surg, 2026 Feb 24. PMID: 41729697

【題目】

SEEKflex與管芯（Stylet）用于雙腔管插管的比較：一項(xiàng)多中心隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)

【通訊作者】

喻耀華 福建醫(yī)科大學(xué)教學(xué)醫(yī)院莆田市第一醫(yī)院麻醉科；徐文韻 海軍軍醫(yī)大學(xué)附屬長(zhǎng)征醫(yī)院麻醉科；鄒最 海軍軍醫(yī)大學(xué)附屬長(zhǎng)海醫(yī)院麻醉學(xué)部，海軍軍醫(yī)大學(xué)麻醉系

【第一作者】

Chenglong Zhu 海軍軍醫(yī)大學(xué)附屬長(zhǎng)海醫(yī)院麻醉學(xué)部，海軍軍醫(yī)大學(xué)麻醉系；Li Tan 重慶大學(xué)腫瘤醫(yī)院麻醉科；Miao Zhou 南京醫(yī)科大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院麻醉科，江蘇省腫瘤醫(yī)院，江蘇省腫瘤研究所

【摘要】

背景：氣管損傷、聲帶損傷、術(shù)后咽痛及聲音嘶啞是雙腔氣管導(dǎo)管（DLT）插管的常見(jiàn)并發(fā)癥。本研究旨在探索減少這些并發(fā)癥的方法，重點(diǎn)驗(yàn)證“安全易行氣管插管套件-柔性輔助裝置”（Safe Easy Endotracheal Kit-flexible, SEEKflex）輔助DLT插管是否可降低上述并發(fā)癥發(fā)生率。

方法：本研究為多中心、非盲、平行分組、隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)，旨在比較在視頻喉鏡引導(dǎo)下，使用SEEKflex 與管芯（Stylet）進(jìn)行DLT插管的效果。研究納入2023年1月至2024年5月，年齡18–75歲擬行胸科手術(shù)需左側(cè)DLT實(shí)現(xiàn)肺隔離的患者。共140例患者按1:1比例隨機(jī)分配至兩組：SEEKflex聯(lián)合視頻喉鏡組（SEEKflex組）和管芯（Stylet）聯(lián)合視頻喉鏡組（Stylet組）。

結(jié)果：術(shù)后24小時(shí)，Stylet組咽痛和聲音嘶啞的發(fā)生率顯著高于SEEKflex組(咽痛：33% vs. 17%，P = 0.032；聲音嘶?。?1% vs. 26%，P = 0.049）；但兩組在癥狀嚴(yán)重程度上無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。術(shù)后第2天未出現(xiàn)新發(fā)咽痛或聲音嘶啞，且此時(shí)兩組的發(fā)生率與嚴(yán)重程度亦相似。除此之外，Stylet組氣管損傷發(fā)生率也更高（24% vs. 10%，P= 0.025）；對(duì)所有受試者進(jìn)行喉鏡檢查后發(fā)現(xiàn)，Stylet組有12例、SEEKflex組僅4例出現(xiàn)聲帶充血或水腫；聲帶損傷發(fā)生率Stylet組亦顯著高于SEEKflex組（17% vs. 6%，P = 0.034）。

結(jié)論：采用SEEKflex輔助雙腔氣管導(dǎo)管（DLT）插管可減少?lài)骞芷诓l(fā)癥。

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26. Zhengshan Qin#, Jinchuan Wu#, Xiehua Xiao#, Xirui Wang, Nianhui Ding, Xin Zhao, Lu Ma, Jie Li, Lunkun Ma, Cehua Ou*, Ning Ma*, and Jianguo Feng*. Cockroach-Derived Leucokinin VIII Peptide Accelerates Diabetic Skin Wound Healing by Enhancing Keratinocyte Filopodia Formation. Advanced Science, 2026.PMID：41709784

【題目】

美洲大蠊來(lái)源的白細(xì)胞激肽VIII肽通過(guò)增強(qiáng)角質(zhì)形成細(xì)胞絲狀畸形形成加速糖尿病皮膚傷口愈合

【通訊作者】

歐冊(cè)華 西南醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院疼痛科；馬寧 西南醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院炎癥與過(guò)敏性疾病研究單位；馮建國(guó) 西南醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院麻醉科

【第一作者】

Zhengshan Qin，Xiehua Xiao西南醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院麻醉科； Jinchuan Wu西南醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院眼科

【摘要】

蟑螂提取物在治療皮膚病和粘膜傷口修復(fù)方面顯示出治療潛力。盡管最近的研究已經(jīng)確定了幾種活性成分，如外泌體和特定肽，但新型短肽（如白細(xì)胞激肽VIII）的治療效果及其潛在機(jī)制仍有待充分闡明。在這里，我們確定了LK-VIII是一種有效的角質(zhì)形成細(xì)胞遷移促進(jìn)劑，能有效緩解糖尿病引起的遷移障礙。對(duì)LK-VIII處理的角質(zhì)形成細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄組分析顯示，編碼γ-肌動(dòng)蛋白的ACTG1顯著上調(diào)。從機(jī)制上講，LK-VIII激活FAK-ACTG1軸以促進(jìn)角質(zhì)形成細(xì)胞遷移并誘導(dǎo)絲狀偽足形成，這已通過(guò)掃描電子顯微鏡得到證實(shí)。然后，我們開(kāi)發(fā)了一種基于聚乳酸-羥基乙酸共聚物-聚乙二醇-共聚物-聚乳酸-羥基乙酸（PLGA-PEG-PLGA）三嵌段共聚物的LK-VIII熱敏水凝膠系統(tǒng)，能夠持續(xù)釋放肽。在鏈脲佐菌素/高脂飲食誘導(dǎo)的糖尿病小鼠和db/db小鼠中，水凝膠遞送的LK-VIII顯著加速了皮膚傷口閉合。這些發(fā)現(xiàn)支持源自蟑螂的LK-VIII肽通過(guò)FAK-ACTG1介導(dǎo)的絲狀偽足形成有效加速糖尿病傷口愈合。本研究開(kāi)發(fā)的新型PLGA-PEG-PLGA熱敏水凝膠是一種具有持續(xù)肽輸送潛力的有前景的治療手段。

27

27. Shi-Zhen Geng#,Yaru Shi，injin Yang,Yiwen Gao,Zhehao Zhang ,Hao Wu,Pan-Miao Liu,Jinjin Shi*,Yiling Yang*Jian-Jun Yang*,Bioinspired Engineered Virus-Mimetic Vesicles for Enhanced Cytosolic Delivery of STING Agonists Into Dendritic Cells. Advanced Materials, 2026 Mar 16.PMID:41664608

【題目】

仿生工程化病毒模擬囊泡用于增強(qiáng)STING激動(dòng)劑向樹(shù)突狀細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)遞送

【通訊作者】

楊建軍 鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院麻醉與圍手術(shù)期及疼痛醫(yī)學(xué)部；史進(jìn)進(jìn) 鄭州大學(xué)藥學(xué)院；Yang Yiling 鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院超聲科

【第一作者】

Shi-Zhen Geng 鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院麻醉與圍手術(shù)期及疼痛醫(yī)學(xué)部

【摘要】

向樹(shù)突狀細(xì)胞（DCs）進(jìn)行有效遞送，對(duì)于STING激動(dòng)劑的臨床轉(zhuǎn)化至關(guān)重要。然而，當(dāng)前的環(huán)二核苷酸（CDN）療法面臨兩大難題：一是細(xì)胞質(zhì)遞送效率低下，二是非靶向激活會(huì)引發(fā)T細(xì)胞耗竭。為此，研究團(tuán)隊(duì)構(gòu)建了一個(gè)高保真、模擬登革熱病毒的遞送平臺(tái)（CDN@VLP），該平臺(tái)借助其對(duì)細(xì)胞的天然趨向性，可在未成熟樹(shù)突狀細(xì)胞內(nèi)實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)的細(xì)胞質(zhì)遞送。與傳統(tǒng)的脂質(zhì)納米顆粒相比，CDN@VLP能使樹(shù)突狀細(xì)胞的特異性攝取量提升1.9倍，同時(shí)使腫瘤中非特異性T細(xì)胞內(nèi)吞現(xiàn)象減少14.8倍。并且，僅需自由CDN劑量四十分之一的量，就能取得相當(dāng)?shù)目拱┬Ч?。通過(guò)系統(tǒng)性篩選，研究人員確定了最優(yōu)的病毒樣顆粒（VLP）亞型。該亞型可使靶向聚集于1型常規(guī)樹(shù)突狀細(xì)胞（cDC1s，這是STING通路激活的關(guān)鍵細(xì)胞亞群）的能力提高2.3倍，還能增強(qiáng)持續(xù)的一型干擾素應(yīng)答，使γ干擾素（IFN - β）的產(chǎn)量提高12.8倍。轉(zhuǎn)錄組分析進(jìn)一步顯示，CDN@VLP通過(guò)促進(jìn)關(guān)鍵趨化因子（XCL1、CCL4和CCL5）的分泌，推動(dòng)1型常規(guī)樹(shù)突狀細(xì)胞（cDC1s）向腫瘤部位募集，這揭示了其起作用的另一種機(jī)制。借助對(duì)病毒趨向性的模擬，CDN@VLP平臺(tái)為精準(zhǔn)激活STING通路提供了一種新模式，成功解決了在以1型常規(guī)樹(shù)突狀細(xì)胞（cDC1s）為靶點(diǎn)的免疫治療中，效力和特異性難以兼顧的問(wèn)題。

28

28. Chen P#, Jiang Y-H#, Xue S-Q, Wang Y, Lin W-L, Shi M-Y, Li S-J, Sun W-W, Zhao J-X, Kang D-Z, Ye Z-C*, Lin Q-S* .Astrocytic CCL5 orchestrates CCR5-positive neuronal necroptosis in subarachnoid hemorrhage. Journal of Neuroinflammation, 2026; 23:81. PMID:41639749

【題目】

星形膠質(zhì)細(xì)胞來(lái)源的CCL5通過(guò)調(diào)控CCR5陽(yáng)性神經(jīng)元壞死性凋亡參與蛛網(wǎng)膜下腔出血后的損傷過(guò)程

【通訊作者】

葉祖承 福建醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院腦老化與神經(jīng)變性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室；林青松 福建醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科

【第一作者】

Chen Ping 福建醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院麻醉科；Jiang Yu-He福建醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科

【摘要】

背景：蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）后的早期腦損傷（EBI）是導(dǎo)致預(yù)后不良的主要決定因素，但其分子機(jī)制尚未完全闡明。神經(jīng)炎癥和神經(jīng)元死亡是關(guān)鍵病理特征，然而將小膠質(zhì)細(xì)胞激活與神經(jīng)元死亡聯(lián)系起來(lái)的具體信號(hào)通路尚不明確。

方法：采用小鼠視交叉前SAH模型，使用CCR5基因敲除小鼠、星形膠質(zhì)細(xì)胞特異性Ccl5敲低（通過(guò)AAV-GFAP-shRNA）、藥理學(xué)CCR5抑制（馬拉韋羅）以及重組CCL5（rCCL5）給藥評(píng)估神經(jīng)功能。通過(guò)qPCR、免疫熒光、Western blot和ELISA檢測(cè)分子通路。在SAH患者的腦脊液（CSF）中評(píng)估臨床相關(guān)性。

結(jié)果：研究發(fā)現(xiàn)SAH后CCR5在神經(jīng)元中顯著上調(diào)，主要位于海馬區(qū)。其基因或藥理學(xué)抑制可減輕神經(jīng)元壞死性凋亡、保護(hù)突觸完整性并改善神經(jīng)行為預(yù)后。進(jìn)一步證實(shí)CCR5配體CCL5主要由激活的星形膠質(zhì)細(xì)胞釋放。CCR5敲除可逆轉(zhuǎn)外源性rCCL5的神經(jīng)毒性增強(qiáng)作用。機(jī)制上，CCL5/CCR5軸觸發(fā)NF-κB激活，導(dǎo)致TNF-α/IL-1β產(chǎn)生，進(jìn)而介導(dǎo)p-RIPK3/p-MLKL依賴(lài)的神經(jīng)元壞死性凋亡。重要的是，來(lái)自41例SAH患者和22例對(duì)照者的腦脊液中CCL5和CCR5水平與疾病嚴(yán)重程度和不良預(yù)后相關(guān)，凸顯了其轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)意義。

結(jié)論：本研究揭示星形膠質(zhì)細(xì)胞來(lái)源的CCL5通過(guò)NF-κB/p-RIPK3/p-MLKL信號(hào)通路調(diào)控CCR5依賴(lài)的神經(jīng)元壞死性凋亡，從而驅(qū)動(dòng)SAH后的早期腦損傷。這些發(fā)現(xiàn)確立了CCL5/CCR5軸作為減輕SAH患者腦損傷和認(rèn)知功能障礙的潛在治療靶點(diǎn)。

29

29. Mingyang Sun*#, Mengrong Miao, Zhongyuan Lu, Yangyang Wang, Shige Xue, Yuqin Tang, Tian Mao, Liang Zhao, Jiao Wang, Saihao Fu, Wan-Ming Chen, Szu-Yuan Wu*#, Jiaqiang Zhang*#. Association of propofol vs. sevoflurane maintenance anesthesia with postoperative delirium, cognitive decline, and mortality in older adults: a global comparative-effectiveness study.Crit Care, 2026 Feb 23. PMID: 41731573

【題目】

丙泊酚與七氟醚維持麻醉與術(shù)后譫妄、認(rèn)知能力下降及老年人死亡率的關(guān)聯(lián)：一項(xiàng)全球比較療效研究

【通訊作者】

孫銘陽(yáng)，張加強(qiáng) 河南省人民醫(yī)院麻醉與圍術(shù)期醫(yī)學(xué)科，鄭州大學(xué)人民醫(yī)院 中國(guó)鄭州河南醫(yī)學(xué)創(chuàng)新研究院電生理研究所

Szu-Yuan Wu 臺(tái)灣臺(tái)北輔仁天主教大學(xué)管理學(xué)院工商管理研究生院

【第一作者】

孫銘陽(yáng)，張加強(qiáng)河南省人民醫(yī)院麻醉與圍術(shù)期醫(yī)學(xué)科，鄭州大學(xué)人民醫(yī)院 中國(guó)鄭州河南醫(yī)學(xué)創(chuàng)新研究院電生理研究所

Szu-Yuan Wu 臺(tái)灣臺(tái)北輔仁天主教大學(xué)管理學(xué)院工商管理研究生院

【摘要】

背景：術(shù)后譫妄和長(zhǎng)期認(rèn)知功能障礙是老年人手術(shù)的主要并發(fā)癥。隨著老齡化人群中手術(shù)量的增加，識(shí)別可調(diào)整的術(shù)中因素——尤其是麻醉選擇變得越來(lái)越重要。丙泊酚因其快速恢復(fù)常被青睞，而七氟醚則提供器官保護(hù)的預(yù)處理，可能惠及易感患者。在高風(fēng)險(xiǎn)真實(shí)世界人群中的比較證據(jù)仍然有限。

方法：我們利用全球聯(lián)邦健康網(wǎng)絡(luò)進(jìn)行多中心回顧性比較療效研究。納入60至80歲接受丙泊酚或七氟醚全身麻醉手術(shù)的成年人。傾向評(píng)分匹配（1：1）和雙穩(wěn)健Cox模型估計(jì)調(diào)整后風(fēng)險(xiǎn)比（aHR）。主要結(jié)局為術(shù)后譫妄；次要結(jié)局包括30天死亡率、長(zhǎng)期術(shù)后認(rèn)知功能障礙（180–365天）和長(zhǎng)期死亡率。敏感性分析包括基于抗精神病藥物的譫妄判定和時(shí)間分層風(fēng)險(xiǎn)。

結(jié)果：在分析的684名患者中（平均年齡53.8歲；女性381人[55.7%]），676人接受主要結(jié)果評(píng)估。337名接受揮發(fā)性麻醉的患者中有63名（18.7%）發(fā)生術(shù)后譫妄，而339名接受基于丙泊酚的TIVA的患者中則有76名（22.4%）發(fā)生術(shù)后譫妄（相對(duì)危險(xiǎn)度為0.80；95%置信區(qū)間[CI]為0.55–1.16；P = 0.231）。兩組之間在任何次要結(jié)果方面均無(wú)顯著差異。

結(jié)論：在這組大型真實(shí)世界隊(duì)列中，丙泊酚維持麻醉與術(shù)后譫妄、長(zhǎng)期認(rèn)知能力下降和死亡率較高相關(guān)，尤其是在生理上易感患者中。這些發(fā)現(xiàn)提出關(guān)于高風(fēng)險(xiǎn)老年人麻醉選擇的假說(shuō)，并支持開(kāi)展充分的隨機(jī)試驗(yàn)。局限性包括潛在結(jié)果未充分確定、缺乏術(shù)中生理數(shù)據(jù)以及電子健康記錄的殘余混雜因素。

30

30. Xiaohan Xu#, Yuelun Zhang#, Li Xu*, Xuerong Yu. Association between preoperative hypoalbuminemia and the risk of allogeneic red blood cell transfusion in major surgery: a retrospective cohort study. Int J Surg, 2026 Feb 12. PMID: 41677346

【題目】

術(shù)前低白蛋白血癥與大手術(shù)中異體紅細(xì)胞輸血風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)聯(lián)：一項(xiàng)回顧性隊(duì)列研究

【通訊作者】

李旭 北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院麻醉科 預(yù)防與早期干預(yù)中心、國(guó)家轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)設(shè)施、臨床醫(yī)學(xué)研究所、北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院、中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院和北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院

【第一作者】

Xiaohan Xu, 北京協(xié)和醫(yī)科院醫(yī)院暨中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院麻醉科 美國(guó)哈佛醫(yī)學(xué)院貝斯以色列女執(zhí)事醫(yī)療中心麻醉科、重癥監(jiān)護(hù)與疼痛醫(yī)學(xué)系 麻醉研究卓越中心（CARE）重癥監(jiān)護(hù)與疼痛醫(yī)學(xué)，貝斯以色列執(zhí)事醫(yī)療中心，哈佛醫(yī)學(xué)院，美國(guó)馬薩諸塞州波士頓；Yuelun Zhang北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院麻醉科 預(yù)防與早期干預(yù)中心、國(guó)家轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)設(shè)施、臨床醫(yī)學(xué)研究所、北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院、中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院和北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院

【摘要】

背景：血清白蛋白在維持膠體滲透壓和液體平衡中起著重要作用。低白蛋白血癥已被確定為術(shù)后死亡率和發(fā)病率的預(yù)測(cè)因子。然而，術(shù)前低白蛋白血癥對(duì)術(shù)中紅細(xì)胞（RBC）輸血的影響研究較少。

材料與方法：在北京一家綜合三級(jí)教學(xué)醫(yī)院進(jìn)行的單中心回顧性隊(duì)列研究。該研究納入了2018年至2022年間接受代表性選擇性重大手術(shù)的成年患者。暴露為術(shù)前低白蛋白血癥，定義為血清白蛋白濃度低于35 g/L。主要結(jié)局為手術(shù)期間或術(shù)后三天內(nèi)輸注異體紅細(xì)胞。通過(guò)多變量邏輯回歸和反治療概率加權(quán)（IPTW）調(diào)整了20個(gè)與人口統(tǒng)計(jì)特征、合并癥和手術(shù)復(fù)雜度相關(guān)的混雜因素。還進(jìn)行劑量反應(yīng)分析、基于術(shù)前血紅蛋白水平的亞組分析以及術(shù)中失血的介導(dǎo)分析。

結(jié)果：共納入15336名患者，其中678人（4.4%）為術(shù)前低白蛋白血癥。圍手術(shù)期為1804名患者（11.8%）進(jìn)行了紅細(xì)胞輸血。在使用邏輯回歸調(diào)整混雜因素時(shí)，觀察到術(shù)前低白蛋白血癥與圍手術(shù)期紅細(xì)胞輸血風(fēng)險(xiǎn)有顯著關(guān)聯(lián)[OR 2.04，95% CI：1.65-2.54，P < 0.001]或IPTW（OR 1.89，95% CI：1.47-2.44，P < 0.001）。隨著白蛋白水平下降（趨勢(shì)P < 0.001），該關(guān)聯(lián)在術(shù)前血紅蛋白水平中保持顯著，且介導(dǎo)性增加為術(shù)中失血量增加（中介占比22.7%，95% CI：10.5-37.4%，P < 0.001）。

結(jié)論：術(shù)前低白蛋白血癥與圍手術(shù)期紅細(xì)胞輸注風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)。這些發(fā)現(xiàn)凸顯為紅細(xì)胞輸血做準(zhǔn)備和在低白蛋白血癥患者實(shí)施血液保護(hù)策略的重要性。

檢索：孫瑤、王益敏

翻譯：慕萍、劉夢(mèng)露

校對(duì)：劉敏于、趙偉

指導(dǎo)老師簡(jiǎn)介：

磨凱

任南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院慢性疼痛診療中心主任、手術(shù)麻醉中心疼痛舒適化診療部主任，主任醫(yī)師、醫(yī)學(xué)博士、學(xué)術(shù)型碩士研究生導(dǎo)師。

專(zhuān)業(yè)特長(zhǎng)：從事慢性疼痛診療與臨床麻醉醫(yī)教研工作近19年。在疼痛診療方面，擅長(zhǎng)使用麻醉治療思路診治各類(lèi)頭痛、頸椎病、腰椎間盤(pán)突出癥、四肢骨關(guān)節(jié)疼痛、帶狀皰疹后神經(jīng)痛、各種周?chē)窠?jīng)痛、頑固性癌性疼痛以及手術(shù)后慢性疼痛綜合征等常見(jiàn)和疑難慢性疼痛疾病，精通超聲引導(dǎo)神經(jīng)阻滯、針刀松解、射頻鎮(zhèn)痛、臭氧注射、內(nèi)熱針等可視化精準(zhǔn)治療，三叉神經(jīng)射頻/球囊壓迫、脊髓電刺激植入及椎管內(nèi)藥物灌注系統(tǒng)置入等各種微創(chuàng)鎮(zhèn)痛介入手術(shù)。在臨床麻醉方面，擅長(zhǎng)各類(lèi)手術(shù)麻醉管理，特別是腹腔鏡肝切除術(shù)低中心靜脈麻醉技術(shù)、超聲引導(dǎo)下各類(lèi)神經(jīng)阻滯和血管穿刺技術(shù)、老年危重癥患者的圍術(shù)期處理和救治。主持院內(nèi)6項(xiàng)疼痛相關(guān)新技術(shù)新業(yè)務(wù)。

學(xué)術(shù)任職：廣州市醫(yī)師協(xié)會(huì)疼痛科醫(yī)師分會(huì)副主任委員、廣東省醫(yī)師協(xié)會(huì)疼痛科醫(yī)師分會(huì)常務(wù)委員；中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)疼痛學(xué)分會(huì)癌痛專(zhuān)家委員會(huì)委員、中國(guó)康復(fù)醫(yī)學(xué)會(huì)疼痛康復(fù)專(zhuān)委會(huì)癌痛康復(fù)學(xué)組委員、廣東省醫(yī)院協(xié)會(huì)疼痛科管理專(zhuān)業(yè)委員會(huì)委員、廣東省醫(yī)學(xué)會(huì)疼痛學(xué)分會(huì)青年委員會(huì)委員、廣東省藥學(xué)會(huì)麻醉專(zhuān)家委員會(huì)委員。曾留學(xué)美國(guó)羅格斯大學(xué)新澤西醫(yī)學(xué)院麻醉與疼痛中心2年，主持國(guó)自然面上項(xiàng)目1項(xiàng)、廣東省自然科學(xué)基金3項(xiàng)，在國(guó)際一流期刊（如Nature Communication, Journal of Neuroscience）和專(zhuān)業(yè)頂級(jí)期刊（如 Pain, Anesthesiology）上發(fā)表研究論文18篇，參與的疼痛研究成果榮獲2020年度軍隊(duì)科學(xué)技術(shù)進(jìn)步獎(jiǎng)二等獎(jiǎng)。

【珠江視界-翻譯小組簡(jiǎn)介】

南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院麻醉科《珠江視界》翻譯小組自2020年5月成立以來(lái)，主要進(jìn)行麻醉學(xué)及相關(guān)學(xué)科領(lǐng)域最新進(jìn)展的翻譯推介工作，現(xiàn)推出《每月好文》欄目，與同行分享我國(guó)麻醉學(xué)科最新研究進(jìn)展。翻譯小組每月第一時(shí)間檢索最近文獻(xiàn)，組織各研究生導(dǎo)師課題組進(jìn)行翻譯和校對(duì)，通過(guò)小組成員分工審閱并集體討論定稿后，發(fā)布在《新青年麻醉論壇》公眾號(hào)的《珠江視界》欄目。至此，在南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院麻醉科全體研究生導(dǎo)師課題組的支持和共同努力下，《珠江視界》文獻(xiàn)推送欄目已走過(guò)兩千多個(gè)日夜。未來(lái)，我們將繼續(xù)分享國(guó)內(nèi)外麻醉學(xué)相關(guān)學(xué)術(shù)成果，也歡迎國(guó)內(nèi)外同道對(duì)本欄目的內(nèi)容提出建設(shè)性意見(jiàn)。

聲明

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