（來源：生物谷）

轉(zhuǎn)自：生物谷

蔣紅飛1牛長凱2

1中國中藥協(xié)會兒童健康與藥物研究專業(yè)委員會委員，云南省微量元素與健康研究會醫(yī)藥健康教育分會副主任委員

2 青島市醫(yī)用與食用微生態(tài)制品研發(fā)重點實驗室，醫(yī)用微生態(tài)制品開發(fā)國家地方聯(lián)合工程研究中心

摘要：

兒童濕疹（特應(yīng)性皮炎）是兒童最常見的慢性炎癥性皮膚病之一，流行病學(xué)負(fù)擔(dān)顯著，中國1～7歲兒童患病率達(dá)8%且呈上升趨勢。其發(fā)病與腸道菌群失衡及“腸-皮軸”免疫交互障礙密切相關(guān)。傳統(tǒng)治療存在安全性、依從性和療效持久性等方面的局限。以酪酸梭菌為代表的產(chǎn)丁酸“基石菌”通過多靶點機(jī)制發(fā)揮作用：構(gòu)筑腸道屏障、重建微生態(tài)平衡、調(diào)節(jié)免疫與抗炎、調(diào)控腸-皮軸。臨床前研究和成人臨床觀察均提示酪酸梭菌對濕疹有改善潛力。我國已于2004年批準(zhǔn)酪酸梭菌制劑作為綠標(biāo)OTC非處方藥上市，為兒童濕疹的微生態(tài)干預(yù)提供了安全便捷的新選擇。

關(guān)鍵詞：兒童濕疹；特應(yīng)性皮炎；基石菌；酪酸梭菌；腸道微生態(tài)；丁酸

一、兒童濕疹流行病學(xué)現(xiàn)狀及危害

兒童濕疹（特應(yīng)性皮炎）是兒童最常見的慢性炎癥性皮膚病之一，流行病學(xué)負(fù)擔(dān)顯著。一項針對中國1～7歲兒童的Meta分析顯示，匯總患病率達(dá)8%，且近十年呈持續(xù)上升趨勢，南方地區(qū)患病率高于北方，家庭過敏史、被動吸煙、養(yǎng)寵物及毛絨玩具等均為重要影響因素[1]。遺傳因素同樣關(guān)鍵，一項病例對照研究發(fā)現(xiàn)男童濕疹遺傳度達(dá)73.59%，早產(chǎn)、低出生體重、1歲前使用抗生素及父母濕疹史是顯著危險因素[2]。此外，皮膚菌群失調(diào)與疾病發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)[3]。

該病對患兒及家庭造成多重危害。一項國際橫斷面研究表明，中重度患兒相比輕度患兒，瘙癢、皮膚疼痛和睡眠問題更嚴(yán)重，健康相關(guān)生活質(zhì)量顯著受損，缺課天數(shù)更多[4]。由于皮損反復(fù)發(fā)作，患兒常出現(xiàn)自信度降低、害怕社交甚至抑郁癥狀，給家庭帶來沉重的照護(hù)與經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)[3,4]。

二、兒童濕疹的發(fā)病機(jī)制

圖1 兒童濕疹的發(fā)病機(jī)制

從腸道菌群失衡角度看，兒童濕疹的發(fā)病機(jī)制主要涉及菌群結(jié)構(gòu)紊亂與“腸-皮軸”免疫交互障礙。病例對照研究發(fā)現(xiàn)，濕疹患兒的腸道、口腔和皮膚菌群α多樣性均顯著低于健康對照，三部位菌群的血清素能突觸、花生四烯酸代謝等代謝通路普遍下調(diào)，提示濕疹是一種多部位菌群失衡的系統(tǒng)性狀態(tài)[5]。這種失衡表現(xiàn)為有益菌減少，條件致病菌增多，進(jìn)而破壞腸道屏障功能[6,7]。通過“腸-皮軸”機(jī)制，腸道菌群代謝產(chǎn)生的短鏈脂肪酸等產(chǎn)物可通過循環(huán)系統(tǒng)影響遠(yuǎn)端皮膚免疫；菌群紊亂會導(dǎo)致Th2型免疫應(yīng)答增強(qiáng)、IgE合成增加，并促進(jìn)炎癥因子釋放，從而誘發(fā)或加重皮膚炎癥[6,7]。此外，特定菌株的差異也在發(fā)病中起重要作用，不同有益菌菌株對宿主氨基酸代謝和PI3K-AKT信號通路的影響各不相同[6]。綜上，腸道微生態(tài)失衡通過代謝免疫串?dāng)_驅(qū)動了濕疹的發(fā)生發(fā)展。

三、傳統(tǒng)治療策略的局限性

兒童濕疹的傳統(tǒng)治療策略主要包括局部糖皮質(zhì)激素（TCS）、外用鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶抑制劑（TCI）以及嚴(yán)重時使用的環(huán)孢素、甲氨蝶呤等系統(tǒng)藥物，但這些方法存在多重局限性。首先，TCS長期使用可導(dǎo)致皮膚變薄、萎縮等不良反應(yīng)，且患兒皮膚滲透性更高，系統(tǒng)吸收風(fēng)險增加[8,9]。更重要的是，家長普遍存在“激素恐懼癥”，對TCS的擔(dān)憂和不信任顯著降低了治療依從性[9,10]。其次，TCI雖無激素相關(guān)副作用，但用藥部位燒灼感和瘙癢等不良事件報告率較高，且美國FDA曾對其發(fā)布黑框警告，進(jìn)一步限制了臨床應(yīng)用[9]。當(dāng)局部治療失敗時，環(huán)孢素和甲氨蝶呤被廣泛用于嚴(yán)重病例，然而一項高質(zhì)量隨機(jī)對照試驗顯示，這些傳統(tǒng)系統(tǒng)藥物缺乏針對兒童的穩(wěn)健證據(jù)，且停藥后復(fù)發(fā)率高[11]。由于上述局限，臨床上對更安全、便捷的新療法需求迫切[12]?？傮w而言，傳統(tǒng)治療在安全性、依從性和療效持久性方面均面臨明顯挑戰(zhàn)。

四、酪酸梭菌的臨床前/臨床研究及作用機(jī)制

面對傳統(tǒng)治療的局限，從腸道微生態(tài)調(diào)節(jié)入手成為新的研究方向。2018年，瑞士蘇黎世大學(xué)Marcel G. A. van der Heijden團(tuán)隊于《Nature Reviews Microbiology》系統(tǒng)闡述了“基石菌”概念，指出這類菌群雖豐度不高，卻對微生物群落結(jié)構(gòu)與功能具有不成比例的決定性影響[13]。2024年，美國微生物科學(xué)院院士趙立平教授團(tuán)隊于《Cell》發(fā)表研究，提出產(chǎn)丁酸功能的菌群是機(jī)體的核心“基石功能群”，在維持宿主健康中發(fā)揮關(guān)鍵作用[14]。2026年，美國詹姆斯麥迪遜大學(xué)Bisi T. Velayudhan團(tuán)隊進(jìn)一步發(fā)表綜述，明確將以酪酸梭菌為代表的產(chǎn)丁酸菌定義為腸道核心“基石菌”，成為維系宿主穩(wěn)態(tài)的關(guān)鍵微生物類群[15]。

4.1 酪酸梭菌的臨床前研究/臨床研究

那么，酪酸梭菌在濕疹防治中的研究進(jìn)展如何？在臨床前研究中，Yang等（2025）通過DNFB誘導(dǎo)的特應(yīng)性皮炎小鼠模型發(fā)現(xiàn)，口服酪酸梭菌可減輕耳腫脹與皮損，減少肥大細(xì)胞浸潤，其機(jī)制與調(diào)控TLR4/MyD88/NF-κB信號通路及改善腸道菌群多樣性相關(guān)[16]。另一項DNCB誘導(dǎo)小鼠AD研究同樣證實，丁酸梭菌能調(diào)節(jié)Th1/Th2與Th17/Treg免疫細(xì)胞亞群平衡，緩解皮膚炎癥[17]。在臨床研究層面，一項針對成人AD患者的回顧性隊列研究顯示，含酪酸梭菌的益生菌使用與濕疹發(fā)作頻率降低相關(guān)，瘙癢、紅斑等SCORAD指標(biāo)復(fù)發(fā)風(fēng)險顯著下降[18]，但該研究對象為成人，其結(jié)果對兒童濕疹具有參考價值但需謹(jǐn)慎外推。此外，酪酸梭菌聯(lián)合吹氧在新生兒尿布皮炎中顯示出較好的療效，可縮短紅斑與糜爛消退時間[19]。

4.2 酪酸梭菌的作用機(jī)制

圖2 修復(fù)好的腸粘膜屏障

酪酸梭菌之所以能取得上述顯著的臨床療效，主要源于其多靶點的作用機(jī)制，具體體現(xiàn)在以下幾個方面：

1、構(gòu)筑腸屏障

酪酸梭菌通過強(qiáng)化腸道物理屏障與免疫屏障緩解兒童濕疹。首先，其代謝產(chǎn)生的丁酸作為腸上皮細(xì)胞主要能量來源，并作為組蛋白去乙?；敢种苿┥险{(diào)緊密連接蛋白（Occludin、ZO-1等）表達(dá)，降低腸道通透性[20,21]。其次，酪酸梭菌可通過TLR4/MyD88/NF-κB信號通路抑制炎癥因子（IL-10、IL-13）表達(dá)，修復(fù)受損腸黏膜[16]。此外，研究證實酪酸梭菌能調(diào)節(jié)腸上皮細(xì)胞雙孔鉀通道Trek1，減輕食物過敏小鼠的腸道屏障損傷[20]。通過腸-皮軸，腸道來源的短鏈脂肪酸（尤其是丁酸）進(jìn)入循環(huán)后，可調(diào)控皮膚角質(zhì)形成細(xì)胞分化和絲聚蛋白表達(dá)，增強(qiáng)表皮屏障完整性，從而限制過敏原致敏[22]。綜上，酪酸梭菌從能量供給、緊密連接修復(fù)、免疫信號調(diào)控到跨器官屏障保護(hù)，多維度構(gòu)筑了“腸-皮”協(xié)同的防御網(wǎng)絡(luò)。

2、重建腸道微生態(tài)平衡

酪酸梭菌通過重建腸道微生態(tài)平衡緩解兒童濕疹。濕疹患兒常表現(xiàn)為腸道菌群多樣性降低、有益菌減少而條件致病菌增多[16,23]。酪酸梭菌進(jìn)入腸道后，一方面通過競爭性抑制有害菌的定植與增殖，為有益菌創(chuàng)造生長空間，從而逐步恢復(fù)菌群的多樣性與豐度[16,23]；另一方面，其代謝產(chǎn)生的大量短鏈脂肪酸（尤其是丁酸）可降低腸道局部pH值，進(jìn)一步抑制耐酸能力較差的致病菌，優(yōu)化微生態(tài)環(huán)境[16,23]。通過“腸-皮軸”，重建后的健康腸道菌群及其代謝產(chǎn)物（如丁酸）可進(jìn)入循環(huán)系統(tǒng)，影響皮膚角質(zhì)形成細(xì)胞分化和屏障功能，從而減輕濕疹的皮膚炎癥[24]。綜上，酪酸梭菌通過競爭性抑制、代謝調(diào)控及微生態(tài)優(yōu)化，多維度重建腸道微生態(tài)平衡，為濕疹防治提供了微生態(tài)學(xué)基礎(chǔ)。

3、調(diào)節(jié)免疫與抗炎作用

酪酸梭菌通過調(diào)控免疫信號通路和恢復(fù)Th1/Th2平衡發(fā)揮抗炎作用。在信號通路層面，Yang等（2025）通過DNFB誘導(dǎo)的AD小鼠模型發(fā)現(xiàn)，口服酪酸梭菌可激活TLR4/MyD88/NF-κB信號通路，抑制炎癥因子IL-10和IL-13的表達(dá)，同時減少肥大細(xì)胞及炎性細(xì)胞浸潤，從而緩解皮膚炎癥[16]。在免疫平衡層面，王梓寧等（2025）利用DNCB誘導(dǎo)的AD小鼠模型證實，丁酸梭菌能調(diào)節(jié)Th1/Th2與Th17/Treg免疫細(xì)胞亞群的平衡，糾正Th2優(yōu)勢應(yīng)答，降低血清IgE水平[17]。此外，一項基于TriNetX數(shù)據(jù)庫的成人AD回顧性隊列研究顯示，含酪酸梭菌的益生菌使用與瘙癢（HR=0.372）、紅斑（HR=0.065）等SCORAD指標(biāo)復(fù)發(fā)風(fēng)險顯著降低相關(guān)，提示其通過免疫調(diào)節(jié)減少濕疹發(fā)作頻率[18]。綜上，酪酸梭菌通過調(diào)控關(guān)鍵免疫信號通路及免疫細(xì)胞亞群，發(fā)揮抗炎與免疫調(diào)節(jié)作用，為濕疹防治提供了理論依據(jù)。

4、調(diào)控腸-皮軸

酪酸梭菌通過“腸-皮軸”實現(xiàn)從腸道到皮膚的跨器官調(diào)控，緩解兒童濕疹。腸道菌群失衡可導(dǎo)致腸道屏障受損（“腸漏”），促使過敏原及炎性因子進(jìn)入循環(huán)，進(jìn)而加劇皮膚炎癥[3,22]。2025年最新研究顯示，酪酸梭菌代謝產(chǎn)生的短鏈脂肪酸（尤其是丁酸）可通過血液循環(huán)遠(yuǎn)程調(diào)控皮膚免疫微環(huán)境[22]。一方面，丁酸激活腸上皮GPR41/GPR43受體，誘導(dǎo)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞分化，抑制Th2型炎癥應(yīng)答[22]；另一方面，腸道來源的SCFAs可改變表皮角質(zhì)形成細(xì)胞的線粒體代謝，促進(jìn)絲聚蛋白等屏障相關(guān)蛋白表達(dá)，增強(qiáng)表皮完整性[22,25]。此外，健康的腸道菌群狀態(tài)有助于維持皮膚共生菌的穩(wěn)態(tài)，抑制條件致病菌的定植，從而減輕濕疹皮損[3,25]。綜上，酪酸梭菌通過修復(fù)腸道屏障、產(chǎn)生免疫調(diào)節(jié)性SCFAs及重塑皮膚菌群，在腸-皮軸多個環(huán)節(jié)發(fā)揮協(xié)同保護(hù)作用。

五、總結(jié)

綜上所述，兒童濕疹患病率高、危害大，傳統(tǒng)治療存在安全性、依從性及療效持久性等局限。腸道基石菌酪酸梭菌，通過構(gòu)筑腸屏障、重建微生態(tài)平衡、調(diào)節(jié)免疫抗炎及調(diào)控腸-皮軸等多靶點機(jī)制，展現(xiàn)出防治兒童濕疹的獨特潛力。臨床前研究與成人臨床觀察已初步驗證其有效性，提示酪酸梭菌對濕疹及相關(guān)皮炎有改善潛力。當(dāng)前，歐美國家對于基石菌的研究仍處于實驗室和臨床研究階段，而我國早在二十多年前就已實現(xiàn)酪酸梭菌的產(chǎn)業(yè)化——酪酸梭菌制劑被國家藥品監(jiān)督管理局批準(zhǔn)為新藥，現(xiàn)已作為綠標(biāo)非處方藥全面上市[26]，為兒童濕疹的微生態(tài)干預(yù)提供了安全、便捷且可及的有效選擇。

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