中國藥科大學熊晶教授團隊 于 2026 年 4 月 8 日 在 Science Advances 發(fā)表題為 SLC13A2-transported citrate remodels transcriptional regulation through protein acetylation to suppress tumor growth 的研究成果。該研究首次系統(tǒng)揭示了SLC13A2在肝細胞癌中的抑癌作用及其分子機制，表明檸檬酸并非僅是三羧酸循環(huán)中的中間代謝物，還可作為連接代謝調控與表觀遺傳重塑的關鍵信號分子，為肝細胞癌代謝治療和新靶點開發(fā)提供了新的思路。

肝細胞癌是最常見的原發(fā)性肝癌類型， 代謝重編程驅動 其發(fā)生發(fā)展。研究團隊發(fā)現，檸檬酸轉運體 SLC13A2 在肝癌細胞、 臨床 患者 和 模型 小鼠 的 肝癌組織中持續(xù)低表達，提示其可能在肝癌進展中發(fā)揮重要調控作用。進一步研究表明， SLC13A2 缺失可促進腫瘤生長，而過表達則能夠減輕腫瘤負荷，抑制腫瘤 生長 。機制研究顯示，SLC13A2將胞外檸檬酸轉運入肝癌細胞，增加胞內乙酰輔酶A水平，進而促進PKM2乙?；⒄T導其降解，抑制糖酵解、線粒體呼吸及ATP生成。同時，SLC13A2還可增強H3K9ac、H3K27ac、H4K12ac等組蛋白乙酰化水平，重塑腫瘤相關轉錄調控網絡，從代謝和表觀遺傳兩個層面共同抑制腫瘤生長。

中國藥科大學藥學院 2022 級博士研究生秦夢瑤、中國藥科大學附屬南京市第一醫(yī)院商龍成博士和中國藥科大學藥學院 2024 級博士研究生陳浩為該論文共同第一作者，中國藥科大學熊晶教授、中國藥科大學附屬南京市第一醫(yī)院馬永主任和中國藥科大學郝海平教授為共同通訊作者。

原文鏈接：https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.aec4368

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