近日，四川農(nóng)業(yè)大學(xué)陳學(xué)偉教授團(tuán)隊(duì)在Science Bulletin期刊上發(fā)表題為“A phospho-switch centered on OsAHL23 orchestrates immune homeostasis in rice”的研究成果。四川農(nóng)業(yè)大學(xué)博士研究生馬招堂、已畢業(yè)碩士研究生何琦、已畢業(yè)的博士生廖海澄（現(xiàn)四川農(nóng)業(yè)大學(xué)副教授）為論文共同第一作者，陳學(xué)偉教授和廖海澄副教授為共同通訊作者。

該研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)?shù)疚辆鷣硪u時(shí)，水稻的OsAHL23基因會(huì)被迅速激活，尤其在葉片（稻瘟病最常發(fā)生的部位）表達(dá)量顯著上升。進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)顯示，敲除OsAHL23基因后，水稻對(duì)稻瘟病的抗性顯著增強(qiáng)，但伴隨著產(chǎn)量下降；反過來，OsAHL23過量表達(dá)雖然提升產(chǎn)量，卻增加感病風(fēng)險(xiǎn)。機(jī)制解析表明，OsAHL23蛋白通過促使OsNTL6抑制防御基因OsWRKY45和OsPR1b的表達(dá)，起到給免疫系統(tǒng)“踩剎車”的作用。

這個(gè)“剎車”系統(tǒng)本身還受一個(gè)精細(xì)調(diào)控開關(guān)的控制，即OsAHL23蛋白S321位點(diǎn)的可逆磷酸化。具體而言，稻瘟菌侵染時(shí)，磷酸酶PP2A-A積累并特異性去磷酸化OsAHL23的S321位點(diǎn)，導(dǎo)致其轉(zhuǎn)錄活性降低，從而解除對(duì)免疫反應(yīng)的抑制，水稻進(jìn)入“戰(zhàn)斗狀態(tài)”；在擊退病原菌后，PP2A-A蛋白水平下降，激酶OsMPK5重新對(duì)OsAHL23的S321位點(diǎn)進(jìn)行磷酸化修飾，恢復(fù)其活性，使免疫系統(tǒng)再度回歸“剎車”。這一可逆的“磷酸化開關(guān)”正是水稻實(shí)現(xiàn)免疫平衡精準(zhǔn)調(diào)控的分子基礎(chǔ)。

值得注意的是，這套“磷酸化開關(guān)”系統(tǒng)在玉米、番茄等不同植物中高度保守，提示這一機(jī)制可能是植物界進(jìn)化上保守的免疫穩(wěn)態(tài)調(diào)控策略。

PP2A-A和OsMPK5調(diào)控OsAHL23磷酸化開關(guān)維持水稻免疫平衡的模式圖