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52歲女性突發(fā)糖尿病酮癥酸中毒，常見誘因全被排除……

撰文：MSHK

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是危及生命的急性高血糖急癥，臨床多見于1型糖尿病患者，在2型糖尿病患者少見。那么，近期確診新發(fā)2型糖尿病的52歲女性發(fā)作DKA的原因是什么呢？一起看看詳細(xì)病例。

常規(guī)排查皆陰性，

異常指標(biāo)層層揭開診療迷霧

52歲女性患者，既往有高血壓、缺血性心臟病、高脂血癥及哮喘病史，近期剛被確診為新發(fā)2型糖尿病，因意識模糊、腹痛急診入院。自述臍周持續(xù)性壓痛，疼痛向雙側(cè)腰側(cè)放射，進(jìn)食后及夜間睡眠時疼痛明顯加劇，且近2個月持續(xù)出現(xiàn)多尿、多飲、全身乏力、食欲減退，近期還新增發(fā)熱、寒戰(zhàn)癥狀，服用雙氯芬酸鈉等非甾體抗炎藥后，腰腹疼痛僅能短暫緩解，無法根治。

另外，患者近2個月體重從98kg驟降至75kg，此前曾因心絞痛、腹痛住院，按哮喘對癥治療后癥狀毫無改善。家族史方面，患者母親和姐姐均有高血壓，母親合并甲狀腺疾病，叔叔確診胃癌。

查體示體溫正常，血壓、心率無明顯異常，無皮膚鞏膜黃染。入院后立即完善全套實驗室檢查。

空腹血糖439mg/dL≈24.39 mmol/L，遠(yuǎn)超正常范圍；糖化血紅蛋白12.3%；尿糖及尿酮均為3+，血pH 7.1，符合DKA的診斷標(biāo)準(zhǔn)。同時，腫瘤標(biāo)志物出現(xiàn)異常升高，糖類抗原19-9>10000U/mL（正常<37U/mL），癌胚抗原365ng/mL（非吸煙者正常<5ng/mL），提示存在惡性腫瘤可能。

其他實驗室檢查顯示，患者輕度白細(xì)胞減少，C反應(yīng)蛋白升高，維生素D嚴(yán)重缺乏，肝腎功能、膽紅素指標(biāo)均在正常范圍，淀粉酶13U/L（低于正常參考值）、脂肪酶18U/L，感染相關(guān)檢查（尿培養(yǎng)、外斐氏反應(yīng)）均為陰性，排除了急性胰腺炎和感染誘發(fā)DKA的可能。

腹部盆腔超聲檢查發(fā)現(xiàn)肝實質(zhì)回聲不均，伴低回聲灶提示轉(zhuǎn)移，同時存在輕度右側(cè)腎積水，這一結(jié)果讓我們意識到，患者的癥狀并非單純代謝急癥，背后或存在器質(zhì)性病變。我們決定先控制DKA，等病情穩(wěn)定后，再來細(xì)查病因。

于是，先對患者行DKA標(biāo)準(zhǔn)化對癥治療，通過靜脈補液、小劑量胰島素持續(xù)輸注及電解質(zhì)糾正，患者DKA狀態(tài)快速穩(wěn)定，后續(xù)予甘精胰島素22U每晚皮下注射，門冬胰島素早7U、午11U、晚6U餐前皮下注射，血糖逐步控制平穩(wěn)。

DKA控制后，針對患者腫瘤標(biāo)志物顯著升高、不明原因體重驟降及腹痛癥狀，完善腹部盆腔增強CT檢查，結(jié)果顯示：肝臟大小正常，實質(zhì)密度粗糙、強化不均，左外葉前段及V段見多個低密灶，最大者約23×23mm，考慮為腫瘤轉(zhuǎn)移灶；胰腺體部見一大小約45×40mm的占位性病變，病灶伴脾靜脈完全閉塞、脾動脈受侵包裹，胰腺周圍無明顯滲出，影像學(xué)高度提示胰腺惡性腫瘤。

這一發(fā)現(xiàn)讓診療方向逐漸清晰，但胰腺占位的病理性質(zhì)仍需最終確認(rèn)，患者隨即接受內(nèi)鏡超聲引導(dǎo)下細(xì)針穿刺活檢。病理結(jié)果顯示，病變組織存在明顯促纖維結(jié)締組織增生性間質(zhì)，腫瘤細(xì)胞呈浸潤性生長，伴中度異型性、核多形性及神經(jīng)周圍浸潤，最終確診為中分化胰腺腺癌伴肝轉(zhuǎn)移。

至此，所有疑惑終于解開：正是晚期胰腺腺癌破壞胰腺胰島β細(xì)胞，導(dǎo)致胰島素絕對缺乏，疊加全身應(yīng)激狀態(tài)，才讓患者以新發(fā)2型糖尿病合并DKA為首發(fā)表現(xiàn)。

病例討論

DKA是糖尿病的一種危及生命的并發(fā)癥，以高血糖、代謝性酸中毒和酮血癥為特征。其常見誘發(fā)因素為感染、降糖藥用藥不依從或心肌梗死等急性疾病，但本例患者以糖DKA為胰腺惡性腫瘤的首發(fā)表現(xiàn)，同時合并新發(fā)2型糖尿病與顯著體重下降，這一情況凸顯了在非典型代謝急癥發(fā)作時，臨床需考慮隱匿性腫瘤的可能性。

胰腺腺癌與糖代謝異常存在密切關(guān)聯(lián)，約80%的胰腺腺癌患者在確診時存在新發(fā)糖尿病或糖代謝異常，這一現(xiàn)象與腫瘤誘導(dǎo)的胰島β細(xì)胞功能異常、胰島素抵抗或副腫瘤效應(yīng)相關(guān)。但胰腺腺癌患者進(jìn)展為DKA的情況極為罕見，這是因為患者胰腺殘存的胰島素分泌功能通常可避免嚴(yán)重酮癥的發(fā)生，目前僅有少數(shù)個案報道記載了DKA作為胰腺腺癌首發(fā)表現(xiàn)的情況。本例患者出現(xiàn)嚴(yán)重高血糖（糖化血紅蛋白12.3%）和酮尿（尿糖3+、尿酮3+），其原因可能在于胰腺腫瘤破壞胰島細(xì)胞導(dǎo)致胰島素分泌近乎完全缺乏，疊加疾病引發(fā)的全身應(yīng)激狀態(tài)下升糖激素大量釋放，最終誘發(fā)DKA。

本例患者的糖類抗原19-9＞10000U/mL、癌胚抗原365ng/mL，結(jié)合影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)的45×40mm胰腺體部占位合并肝轉(zhuǎn)移，均符合晚期胰腺腺癌的疾病特征。值得關(guān)注的是，患者2個月內(nèi)體重驟降23kg、臍周疼痛向腰側(cè)放射，均為胰腺腺癌的典型臨床表現(xiàn)，而淀粉酶、脂肪酶無明顯升高的檢查結(jié)果，也排除了急性胰腺炎誘發(fā)腹痛的可能性。

此外，該病例也引發(fā)了關(guān)于胰腺腺癌篩查方案的思考。糖尿病合并胰腺癌風(fēng)險評分是經(jīng)驗證的篩查工具，可用于識別由胰腺腺癌引發(fā)的新發(fā)糖尿病，該評分納入了年齡、體重下降幅度和血糖相關(guān)指標(biāo)等危險因素。本例患者存在快速體重下降和難治性高血糖，符合該評分的高風(fēng)險特征，若在病程早期完善影像學(xué)檢查，或可實現(xiàn)疾病的早期診斷。此外，環(huán)氧化酶-2在胰腺腫瘤組織中呈高表達(dá)狀態(tài)，而本例患者服用非甾體抗炎藥后腰腹疼痛得到短暫緩解，其原因可能為藥物抑制了環(huán)氧化酶-2的活性，暫時減輕了腫瘤相關(guān)炎癥反應(yīng)，這一現(xiàn)象也與其他個案報道的結(jié)果相符。

小結(jié)

本文報道一例52歲女性以新發(fā)2型糖尿病合并DKA為首發(fā)表現(xiàn)，最終確診中分化胰腺腺癌伴肝轉(zhuǎn)移的罕見病例。患者入院后經(jīng)DKA對癥處理穩(wěn)定代謝，通過異常升高的腫瘤標(biāo)志物、腹部增強CT發(fā)現(xiàn)胰腺占位，最終經(jīng)內(nèi)鏡超聲引導(dǎo)下穿刺活檢明確病理診斷。臨床遇新發(fā)糖尿病伴快速體重下降、非典型DKA者，需及時完善胰腺腫瘤篩查，避免漏診。

參考文獻(xiàn)：

[1]Kazerouni AR, Ghahramani S, Khayyer Y, et al.New-onset type 2 diabetes mellitus complicated by diabetic ketoacidosis: a sentinel presentation of advanced pancreatic adenocarcinoma. Endocrinol Diabetes Metab Case Rep. 2025 May 23;2025(2):e250026. doi: 10.1530/EDM-25-0026.

責(zé)任編輯丨蕾蕾

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