特應(yīng)性皮炎（AD）是一種常見的慢性炎癥性皮膚病。近年來，“腸-腦-皮軸”（gut-brain-skin axis）概念被提出，新研究表明，腸道菌群可能在皮膚炎癥及情緒行為調(diào)節(jié)中發(fā)揮作用。腸道菌群失調(diào)除了可誘發(fā)皮膚疾病（如銀屑病、痤瘡、濕疹及AD）外，還可通過腸-腦軸影響宿主的行為與情緒，進而導(dǎo)致焦慮、抑郁等精神心理疾病。短鏈脂肪酸（SCFAs）是腸道細菌代謝產(chǎn)生的最常見且最重要的代謝產(chǎn)物，對炎癥調(diào)控及免疫系統(tǒng)功能維持至關(guān)重要。

益生元與腸道菌群的密切關(guān)聯(lián)已得到廣泛認可。低聚甘露糖（MOS）主要從魔芋中提取，是一類以2～10 個甘露糖單元為主并結(jié)合其他寡糖的寡糖復(fù)合物。我們前期研究的初步結(jié)果顯示，MOS可減輕二硝基氟苯（DNFB）誘導(dǎo)的AD模型小鼠皮損癥狀。已有研究表明，膳食補充MOS可通過改變腸道菌群組成，促進SCFAs的產(chǎn)生。在人糞便體外發(fā)酵實驗中，MOS可提高部分有益菌屬的豐度并促進SCFAs生成；在肥胖小鼠模型中，MOS可上調(diào)乳桿菌的相對豐度，且該變化與SCFAs含量增加呈正相關(guān)。此外，有研究報道，MOS可顯著改善AD小鼠（特應(yīng)性皮炎小鼠）的認知功能及精神障礙，其機制部分可歸因于MOS對腸道菌群的重塑作用及對SCFAs生成的促進效應(yīng)。

江漢大學醫(yī)學部藥學院的聶婷婷、陳悅、曹曉琴*等旨在通過多種宏觀觀察及行為學評估方法，明確MOS是否可緩解AD誘發(fā)的焦慮-抑郁行為。同時，通過對神經(jīng)遞質(zhì)、行為表現(xiàn)、腸道菌群組成及SCFAs水平進行相關(guān)性分析，闡明腸道菌群及SCFAs在AD發(fā)病及AD誘導(dǎo)的焦慮-抑郁行為中的作用機制。

1

MOS對DNFB誘導(dǎo)的AD樣癥狀的影響

如圖2A所示，單獨接受DNFB干預(yù)的小鼠均出現(xiàn)皮膚損傷，表現(xiàn)為中至重度紅斑/出血、水腫、抓痕/糜爛及干燥/脫屑；病理切片可見表皮增厚、角質(zhì)層過度增生等AD樣特征，且血清中免疫球蛋白E（IgE）、白細胞介素-4（IL-4）等炎癥因子水平顯著升高，表明AD小鼠模型構(gòu)建成功。同時，口服MOS及地塞米松（DEX）可抑制上述皮損發(fā)展：由圖2B可知，與AD組相比，MOS干預(yù)組小鼠背部皮膚厚度顯著降低，兩組差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）；圖2C、D顯示，與正常組（NOR）相比，局部涂抹DNFB可顯著增加小鼠皮膚損傷評分及10 min內(nèi)搔抓次數(shù)（P＜0.01），而MOS干預(yù)可劑量依賴性地顯著逆轉(zhuǎn)該現(xiàn)象，且1000mg劑量的干預(yù)效果優(yōu)于低劑量。綜上，MOS對DNFB誘導(dǎo)的小鼠AD具有保護作用。

2

MOS對AD小鼠皮膚病理變化的影響

如圖3所示，蘇木精-伊紅染色結(jié)果顯示：NOR小鼠皮膚真皮與表皮界限清晰，無明顯炎癥細胞浸潤；而AD組小鼠表皮結(jié)構(gòu)不完整，存在角質(zhì)層過度角化及明顯皮質(zhì)增生，其表皮厚度為（76.28±9.71）μm，顯著高于MOS低劑量組（36.76±2.72）μm、MOS高劑量組（31.28±1.23）μm及DEX組（23.48±3.82）μm（P＜0.01）。由此可見，MOS可減輕AD小鼠表皮增厚，緩解上述組織病理學損傷。

采用甲苯胺藍染色觀察各組小鼠皮損處肥大細胞（圖3B、3D）：AD組小鼠真皮層肥大細胞浸潤顯著增加（P＜0.01），而MOS干預(yù)可顯著逆轉(zhuǎn)該現(xiàn)象，使肥大細胞數(shù)量明顯減少（P＜0.01）；且隨MOS劑量增加，AD小鼠肥大細胞數(shù)量減少程度更顯著，高劑量組效果尤為明顯（P＜0.01）。綜上，口服MOS可改善DNFB誘導(dǎo)的AD小鼠皮膚組織病理學改變，并減少病理性肥大細胞聚集。

3

MOS對AD小鼠血清IgE及皮膚IL-4、γ-干擾素（IFN-γ）水平的影響

IgE水平升高及輔助性T細胞1/2（Th1/Th2）相關(guān)細胞因子異常分泌是AD的標志性特征。如圖4A所示，與NOR組相比，AD組小鼠血清IgE水平顯著升高（P＜0.01），而MOS干預(yù)可抑制該升高趨勢；圖4B顯示，AD組小鼠皮膚中Th1相關(guān)細胞因子IFN-γ水平顯著高于NOR組（P＜0.01），MOS低劑量可顯著降低DNFB誘導(dǎo)的IFN-γ水平，但單獨MOS干預(yù)無法完全抑制皮膚IFN-γ的升高；此外，圖4C表明，AD組小鼠皮膚中Th2相關(guān)細胞因子IL-4水平同樣顯著高于NOR組（P＜0.01），MOS低劑量、高劑量及DEX處理均能降低AD組小鼠皮膚IL-4水平。上述結(jié)果表明，MOS低、高劑量均可降低AD小鼠炎癥因子水平，而IgE及Th1/Th2相關(guān)因子（如IL-4、IFN-γ）的降低提示AD小鼠皮炎癥狀得到顯著改善。

4

MOS對AD小鼠焦慮-抑郁樣行為的影響

越來越多的證據(jù)表明，AD會增加個體后期發(fā)生重度抑郁及焦慮障礙的風險。本研究通過強迫游泳實驗（FST）、懸尾實驗（TST）、曠場實驗（OFT）及高架十字迷宮實驗（EZM）等行為學測試，探究MOS對AD的緩解作用是否與其抗精神異常效應(yīng)相關(guān)。

FST：如圖5A所示，AD組小鼠表現(xiàn)出抑郁樣傾向，與NOR組相比，其在FST中的不動時間顯著延長（P＜0.05）；而MOS低劑量、高劑量及DEX干預(yù)組小鼠的FST不動時間均顯著縮短（P＜0.001）。

TST：如圖5B所示，AD組小鼠存在抑郁樣傾向，其不動時間顯著高于NOR組，但本實驗中該差異未達到統(tǒng)計學意義（P＜0.05），可能與實驗小鼠樣本量不足有關(guān)；MOS干預(yù)后，小鼠TST不動時間顯著減少（P＜0.01），而DEX組與AD組間無顯著差異（P＞0.05）。

OFT：AD組小鼠總運動距離及中央?yún)^(qū)域運動距離均較短，與NOR組相比無顯著差異（P＞0.05，圖5C、5D），提示AD小鼠存在焦慮樣行為；MOS低劑量、高劑量組小鼠中央?yún)^(qū)域運動距離增加，探索意愿顯著增強（P＜0.01），且MOS干預(yù)后小鼠總運動距離亦顯著升高（P＜0.01）。

EZM：小鼠焦慮樣行為通過開臂運動總距離占總運動距離的比例及總運動距離反映。如圖5E所示，AD組小鼠開臂運動距離占比低于NOR組（P＜0.05）；與AD組相比，MOS及DEX干預(yù)后的低劑量組小鼠進入開臂區(qū)域的頻次顯著增加（P＜0.01）。同理，圖5F顯示，AD組小鼠總運動距離顯著低于NOR組，而MOS及DEX干預(yù)后小鼠總運動距離延長。

5

MOS對AD小鼠腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)水平的影響

5-HT作為一種神經(jīng)遞質(zhì)，被證實參與情緒調(diào)節(jié)；多巴胺（DA）缺乏不僅會導(dǎo)致運動功能障礙，還會引發(fā)認知障礙、焦慮、抑郁等非運動癥狀；去甲腎上腺素（NE）則主要與認知過程及獎賞系統(tǒng)相關(guān)。

實驗結(jié)果（圖6A、6B）顯示，AD組小鼠腦組織中5-HT及DA水平顯著低于NOR組（P＜0.01）；MOS及DEX干預(yù)后，小鼠腦組織中5-HT（P＜0.05）及DA（P＜0.01）含量顯著升高，且MOS低劑量組干預(yù)效果優(yōu)于高劑量組。如圖6C所示，AD組小鼠腦組織NE水平略低于NOR組，而MOS低劑量組小鼠腦組織NE水平顯著高于AD組（P＜0.05），且低劑量組效果同樣優(yōu)于高劑量組。此外，MOS低劑量有降低皮質(zhì)酮水平的趨勢，但僅NOR組與AD組間存在顯著差異（圖6D）。上述結(jié)果與行為學實驗一致，提示AD小鼠伴隨焦慮-抑郁樣行為；MOS干預(yù)后，小鼠神經(jīng)遞質(zhì)含量顯著升高，且低劑量MOS效果更優(yōu)。這表明MOS對抑郁樣癥狀的緩解作用可能與改善腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)水平降低有關(guān)。

6

一級標題MOS對AD小鼠腸道菌群組成及代謝的影響

為探究MOS對AD小鼠腸道菌群組成及SCFAs菌群的影響，本研究采用16S rDNA基因測序技術(shù)。物種累積曲線（圖7A）及RANK曲線（圖7B）顯示，隨樣本量及測序深度增加，未檢測到新的操作分類單元（OTU），表明腸道菌群測序結(jié)果可靠，可反映樣本多樣性及腸道菌群豐富度。OTU聚類分析顯示，NOR組、AD組及MOS高劑量組分別存在27 個、26 個及29 個特有OTU（圖7C）?；赟hannon指數(shù)的Alpha多樣性分析顯示，與NOR組相比，AD組小鼠腸道細菌豐富度及Alpha多樣性升高（圖7D）。此外，采用偏最小二乘判別分析（圖7E）對各組進行聚類分析，結(jié)果顯示AD組、MOS高劑量組與NOR組可明顯區(qū)分；與AD組相比，MOS組聚類區(qū)域上移，呈現(xiàn)顯著分離。上述結(jié)果表明，補充MOS可顯著影響AD小鼠腸道菌群組成。

如圖7F所示，在屬水平上，與NOR組相比，DNFB干預(yù)后的AD組小鼠乳桿菌（Lactobacillus）相對豐度降低；而與AD組相比，MOS干預(yù)可顯著提高乳桿菌豐度。此外，AD組小鼠腸道內(nèi)有害菌幽門螺桿菌（Helicobacter）相對豐度高于NOR組，MOS干預(yù)可顯著降低其豐度。線性判別分析效應(yīng)量結(jié)果（圖7G）顯示，與NOR組相比，AD組小鼠腸道內(nèi)雙歧桿菌科（Bifidobacteriaceae）豐度降低，這與既往研究中“特應(yīng)性皮炎患兒糞便雙歧桿菌減少”的結(jié)論一致。關(guān)鍵物種差異對比圖（圖7H）顯示，AD組中產(chǎn)SCFAs菌群克雷伯菌屬（Klebsiella）及毛螺菌科（Lachnospiraceae）的相對豐度為0，與NOR組存在顯著差異（P＜0.05）；而MOS組克雷伯菌屬及毛螺菌科豐度均高于AD組及NOR組。普雷沃菌屬（Prevotella）在NOR組及MOS組中的豐度低于AD組，且NOR組與MOS組間無顯著差異（P＞0.05）。

7

MOS對AD小鼠糞便中SCFAs含量的影響

采用氣相色譜法檢測各組小鼠糞便中乙酸、丙酸、異丁酸及異戊酸含量。由圖8A、8C可知，MOS低劑量干預(yù)組小鼠糞便中乙酸及異丁酸含量顯著升高（P＜0.05），而MOS高劑量干預(yù)組小鼠糞便中乙酸及異丁酸含量僅輕微升高（P＞0.05）；丙酸含量無顯著升高（圖8B）。AD組小鼠糞便異戊酸含量高于NOR組，MOS及DEX干預(yù)后異戊酸含量降低，但差異無統(tǒng)計學意義（圖8D）。

8

AD小鼠腸道菌群組成與生化指標的相關(guān)性分析

為探究腸道-皮膚-腦軸的潛在相互作用，本研究采用Pearson相關(guān)分析，分析AD小鼠腸道菌群、SCFAs、Th1/Th2相關(guān)細胞因子、精神行為及神經(jīng)遞質(zhì)水平間的關(guān)系，結(jié)果如圖9所示。相關(guān)性分析顯示：Th1/Th2相關(guān)細胞因子與AD皮損嚴重程度評分（SCORAD）呈正相關(guān)；FST不動時間（r＝0.786，P＞0.05）及TST不動時間（r＝0.575，P＞0.05）與SCORAD呈正相關(guān)，與EZM開臂距離占比（r＝－0.809，P＞0.05）及OFT總距離（r＝－0.608，P＞0.05）呈負相關(guān)。值得注意的是，5-HT與FST不動時間呈顯著負相關(guān)（r＝－0.996，P＜0.01），且FST不動時間與其他神經(jīng)遞質(zhì)（如DA、NE）同樣呈負相關(guān)；此外，IL-4與FST不動時間（r＝－0.998，P＜0.05）及5-HT（r＝－0.988，P＜0.05）均呈顯著負相關(guān)。

關(guān)于腸道菌群與AD的關(guān)系：雙歧桿菌科相對豐度與SCORAD（r＝－0.93，P＜0.05）及FST不動時間（r＝－0.913，P＜0.05）呈負相關(guān)；普雷沃菌屬相對豐度與NE呈顯著負相關(guān)（r=－0.979，P＜0.05）；幽門螺桿菌相對豐度與SCORAD（r＝0.975，P＜0.01）及IFN-γ（r＝0.943，P＜0.05）呈正相關(guān)，與NE呈顯著負相關(guān)（r＝－0.988，P＜0.05）。

關(guān)于SCFAs與AD樣臨床癥狀、精神行為及免疫指標的相關(guān)性：乙酸與5-HT呈顯著正相關(guān)（r＝0.969，P＜0.05），與TST不動時間呈顯著負相關(guān)（r＝－0.954，P＜0.05）；丁酸與IL-4（r＝－0.9，P＜0.05）及FST不動時間（r＝－0.93，P＜0.05）呈顯著負相關(guān)。

9

AD是一種慢性炎癥性皮膚病，以劇烈且持續(xù)的瘙癢為典型特征，可引發(fā)皮膚不適。這種不適感會導(dǎo)致情緒紊亂與睡眠障礙，對患者日常生活產(chǎn)生負面影響。近年來，利用益生元/益生菌治療AD的研究逐漸受到關(guān)注，MOS是目前應(yīng)用較廣泛的益生元之一。本研究中使用的MOS是一種寡糖復(fù)合物，主要由2～10 個甘露糖單元及其他寡糖組成。已有研究表明，MOS可維持腸道菌群穩(wěn)態(tài)并提高有益菌豐度。本研究發(fā)現(xiàn)，補充MOS可能改善AD癥狀及AD相關(guān)焦慮-抑郁樣行為，但MOS改善AD的具體機制仍不明確。因此，本研究旨在闡明MOS在改善AD樣癥狀及AD相關(guān)焦慮-抑郁樣行為中的作用及潛在機制。

本研究采用DNFB誘導(dǎo)建立AD小鼠模型。單獨接受DNFB干預(yù)的小鼠均出現(xiàn)皮膚損傷，表現(xiàn)為中至重度紅斑/出血、水腫、抓痕/糜爛及干燥/脫屑；病理切片可見表皮增厚等AD樣特征，表明AD小鼠模型構(gòu)建成功。MOS干預(yù)后，AD小鼠皮膚癥狀顯著改善，如皮膚損傷評分及搔抓次數(shù)顯著降低（P＜0.01）；組織病理學結(jié)果顯示，MOS干預(yù)后小鼠表皮厚度及肥大細胞數(shù)量顯著減少（P＜0.05），這與AD的典型病理表現(xiàn)及人類AD癥狀相符。

既往研究表明，益生菌可通過促進調(diào)節(jié)性T細胞（Treg）增殖、平衡Th1/Th2免疫應(yīng)答，從而減輕Th2介導(dǎo)的過敏反應(yīng)。在AD患者的炎癥級聯(lián)反應(yīng)中，機體對變應(yīng)原的免疫應(yīng)答表現(xiàn)為T細胞介導(dǎo)的雙相反應(yīng)：急性期主要以Th2型細胞因子（如IL-4、IL-5、IL-10等）為主，活化的Th2型細胞因子不僅可促進肥大細胞脫顆粒，還可作為IgE合成的同種型轉(zhuǎn)換因子。血清IgE水平升高會進一步加重AD患者的皮膚屏障功能受損及皮膚炎癥；此外，IL-4作為Th2型免疫應(yīng)答的關(guān)鍵細胞因子，其水平升高可促進Th2細胞分化并加劇過敏性炎癥。本研究結(jié)果顯示，AD組小鼠血清IgE含量（P＜0.01）及皮膚IL-4、IFN-γ水平顯著升高（P＜0.05），而MOS干預(yù)可有效降低這些炎癥因子的產(chǎn)生，提示MOS可能通過調(diào)控炎癥因子水平改善AD皮炎癥狀。

AD對患者情緒健康存在負面影響，常表現(xiàn)為焦慮、抑郁樣行為。本研究發(fā)現(xiàn)，DNFB誘導(dǎo)的AD小鼠出現(xiàn)明顯的焦慮-抑郁樣行為，具體表現(xiàn)為FST及TST中不動時間延長、EZM中進入開臂區(qū)域的頻次降低。與預(yù)期一致，本研究證實MOS可改善焦慮-抑郁樣小鼠的腦內(nèi)化學物質(zhì)水平及行為表現(xiàn)：在實驗嚙齒類動物中，MOS干預(yù)后小鼠行為出現(xiàn)明顯變化，F(xiàn)ST及TST中的不動時間顯著縮短（P＜0.01）；與AD組相比，MOS低劑量組及高劑量組小鼠在EZM中進入開臂區(qū)域的頻次顯著增加。神經(jīng)遞質(zhì)檢測結(jié)果顯示，AD組小鼠腦內(nèi)5-HT及DA水平顯著降低，NE水平呈下降趨勢（未達統(tǒng)計學意義），而MOS干預(yù)后這些神經(jīng)遞質(zhì)水平均有所升高。已有研究表明，低聚果糖、低聚半乳糖等益生元可提高小鼠前額葉皮層5-HT水平，這與本研究結(jié)果一致。此外，下丘腦-垂體-腎上腺（HPA）軸功能失調(diào)可能是精神障礙發(fā)病的重要誘因：HPA軸過度激活會導(dǎo)致皮質(zhì)酮過量釋放，進而抑制海馬區(qū)腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）的表達，而BDNF水平降低是抑郁癥發(fā)生的直接原因之一。本研究發(fā)現(xiàn)，AD組小鼠皮質(zhì)酮水平顯著高于正常對照組，而MOS干預(yù)可降低皮質(zhì)酮水平，這提示MOS可改善AD相關(guān)的焦慮-抑郁癥狀。

腸道菌群在免疫系統(tǒng)發(fā)育及AD調(diào)控中發(fā)揮重要作用。既往研究發(fā)現(xiàn)，AD患者存在腸道菌群多樣性降低及菌群失衡。Kim等的研究表明，低聚果糖粉末及糖漿對AD的改善作用源于其可提高有益菌豐度并降低有害菌豐度。因此，本研究通過16S rRNA基因測序分析小鼠糞便樣本中的菌群豐度及多樣性，結(jié)果顯示AD小鼠存在明顯的腸道菌群失衡：與NOR相比，AD組小鼠腸道內(nèi)梭狀芽孢桿菌、幽門螺桿菌等致病菌水平顯著升高，雙歧桿菌、乳桿菌等有益菌水平顯著降低。這些結(jié)果提示，MOS對AD的改善作用可能與其維持腸道菌群穩(wěn)態(tài)、提高有益菌豐度的功能相關(guān)。

SCFAs是腸道菌群產(chǎn)生的主要代謝產(chǎn)物，也是腸道菌群影響人體健康的關(guān)鍵介質(zhì)，在認知與情緒調(diào)節(jié)中發(fā)揮介導(dǎo)作用。然而，有研究表明，當SCFAs水平降低時，普雷沃菌屬（Prevotella）可能成為優(yōu)勢菌屬，且文獻一致顯示炎癥性疾病與普雷沃菌屬高豐度呈正相關(guān)。本研究發(fā)現(xiàn)，AD小鼠糞便SCFAs水平低于正常小鼠；已有研究反復(fù)證實，糞便中丁酸、丙酸等SCFAs水平較高的嬰兒，其AD嚴重程度顯著低于SCFAs水平較低的嬰兒。丁酸濃度降低可能破壞腸道屏障通透性，導(dǎo)致細菌移位進入循環(huán)系統(tǒng)，進而引發(fā)全身性炎癥。Van de Wouw與Chen等發(fā)現(xiàn)，重度抑郁癥患者存在SCFAs水平降低，補充SCFAs可能緩解抑郁癥狀。上述結(jié)果提示，MOS可能通過調(diào)控腸道菌群平衡以促進SCFAs產(chǎn)生，從而減輕AD及其相關(guān)焦慮-抑郁癥狀。

為進一步探究腸道菌群與AD及AD相關(guān)心理行為改善之間的關(guān)聯(lián)，本研究采用Pearson相關(guān)分析，分析AD皮損嚴重程度評分（SCORAD）、炎癥因子、行為學指標、神經(jīng)遞質(zhì)水平、腸道菌群及SCFAs之間的相關(guān)性。結(jié)果顯示：IgE及Th1/Th2相關(guān)細胞因子水平、抑郁樣行為與SCORAD呈正相關(guān)；IL-4含量與5-HT水平呈負相關(guān)（P＜0.05）。已有研究表明，焦慮-抑郁患者體內(nèi)包括Th1/Th2細胞因子在內(nèi)的炎癥因子水平顯著升高，這提示軀體炎癥與精神疾病之間存在關(guān)聯(lián)。相關(guān)性分析還顯示，AD小鼠的炎癥水平與有益菌擬桿菌屬（Bacteroides）豐度呈負相關(guān)，而有害菌幽門螺桿菌（Helicobacter）與炎癥因子IFN-γ呈正相關(guān)。此外，腦-腸軸雙向通訊機制可使腸道菌群在腦穩(wěn)態(tài)維持、神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育及腦認知與行為調(diào)控中發(fā)揮作用；乳桿菌（Lactobacillus）與雙歧桿菌（Bifidobacterium）還可改善HPA軸功能、調(diào)控應(yīng)激行為反應(yīng)——腸道菌群可通過多種能穿透血腦屏障的介質(zhì)激活HPA軸。Guida等的研究表明，補充干酪乳桿菌（Lactobacillus casei）可改善抗生素誘導(dǎo)的抑郁樣行為，這與本研究行為學實驗結(jié)果一致。本研究中，雙歧桿菌科（Bifidobacteriaceae）相對豐度與SCORAD及FST不動時間呈負相關(guān)（P＜0.05）；普雷沃菌屬相對豐度與NE呈負相關(guān)（P＜0.05）；幽門螺桿菌相對豐度與SCORAD及IFN-γ呈正相關(guān)（P＜0.05），與NE呈負相關(guān)（P＜0.05）。相關(guān)性分析還顯示，AD小鼠的SCFAs水平與皮炎癥狀減輕及抑郁樣行為改善相關(guān)：乙酸水平與乳桿菌、雙歧桿菌相對豐度呈正相關(guān)（P＜0.05），而乙酸、丁酸水平與幽門螺桿菌相對豐度呈負相關(guān)（P＞0.05）。這些結(jié)果進一步提示，腸道菌群可能通過產(chǎn)生SCFAs介導(dǎo)AD及其伴隨心理行為的改善。

然而，本研究存在局限性：缺乏因果驗證實驗，無法明確證實MOS是通過腸道菌群及SCFAs途徑減輕AD及其相關(guān)焦慮-抑郁癥狀。未來需通過無菌動物實驗及糞便菌群移植實驗，進一步驗證補充MOS后腸道菌群與AD誘導(dǎo)的焦慮-抑郁樣行為之間的關(guān)聯(lián)。

結(jié)論

上述研究數(shù)據(jù)表明，MOS可減輕AD相關(guān)的焦慮-抑郁樣行為，該效應(yīng)可能部分源于MOS促進SCFAs產(chǎn)生及調(diào)節(jié)腸道菌群組成的作用。盡管其潛在機制的多個方面仍不明確，但SCFAs與神經(jīng)遞質(zhì)之間的潛在關(guān)聯(lián)可為理解腸-腦-皮軸機制提供新視角。本研究為AD預(yù)防提供了一種潛在的膳食干預(yù)策略。

作者簡介

通信作者：

曹曉琴，副教授，江漢大學醫(yī)學部藥學系教學主任。2014年畢業(yè)于武漢大學藥學院生物化學與分子生物學專業(yè)獲得博士學位。同年任江漢大學醫(yī)學部教師。，主要從事食品及藥品殘留檢測、藥食同源類物質(zhì)抗特異性皮炎作用機理探究。先后參與完成了973子課題1 項、武漢市攻關(guān)項目1 項和國家基金2 項，主持完成湖北省教育廳科學技術(shù)研究計劃指導(dǎo)性項目。以第一作者或通信作者在《Exp Dermatol》《J Chromatogr A》《J Chromatogr B》《食品科學》等國內(nèi)外知名期刊發(fā)表學術(shù)論文20余篇，參與制定國家標準5 項。

第一作者：

聶婷婷，江漢大學藥學院本科生。山西醫(yī)科大學藥學在讀研究研究生。研究方向：藥理學。發(fā)表論文：以第二作者在《Journal of the Science of Food and Agriculture》發(fā)表論文“Fructo-oligofructose ameliorates 2,4-dinitrofluorobenzene-induced atopic dermatitis-like skin lesions and psychiatric comorbidities in mice”；以第二作者在《化工技術(shù)與開發(fā)》發(fā)表論文“蛋黃油中脂肪酸的氣相色譜分析”。

本文《低聚甘露糖改善特應(yīng)性皮炎及其誘發(fā)的心理合并癥》來源于《食品科學》2025年46卷第18期155-168頁，作者：聶婷婷，陳悅，湯柳，陳少澤，方明玉，方振峰，施璐，曹曉琴。DOI:10.7506/spkx1002-6630-20250222-107。點擊下方閱讀原文即可查看文章相關(guān)信息。

實習編輯：南伊；責任編輯：張睿梅。點擊下方閱讀原文即可查看全文。圖片來源于文章原文及攝圖網(wǎng)