近日，中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院上海獸醫(yī)研究所家禽病毒病監(jiān)測預(yù)警與防控團隊聯(lián)合上海交通大學(xué)和華南農(nóng)業(yè)大學(xué)團隊，在新城疫病毒（NDV）調(diào)控宿主細胞磷脂酰絲氨酸（PS）代謝，利用“凋亡擬態(tài)”策略增強其感染能力的新機制研究方面取得了重要進展，相關(guān)成果發(fā)表在《Virulence》期刊上。

研究表明，NDV的血凝素-神經(jīng)氨酸酶（HN）蛋白能夠觸發(fā)宿主細胞內(nèi)鈣離子（Ca2+）水平升高，進而激活宿主細胞的磷脂 翻轉(zhuǎn)酶蛋白TMEM16F，導(dǎo)致正常情況下位于細胞膜內(nèi)側(cè)PS大量外翻至細胞膜外側(cè)，NDV病毒顆粒在從這些富含PS的細胞膜區(qū)域“出芽”時，其病毒包膜也隨之富含PS，這些攜帶PS“標簽”的子代病毒，進而利用宿主細胞表面的PS特異性受體——特別是受體酪氨酸激酶TYRO3和T細胞免疫球蛋白域與黏蛋白域受體4（TIM-4）結(jié)合來顯著增強病毒對細胞的吸附和侵入能力。NDV利用這種“凋亡擬態(tài)”策略模擬凋亡細胞表面特征以欺騙宿主細胞，揭示了新的病毒入侵感染機制。

NDV利用磷脂酰絲氨酸“凋亡擬態(tài)”增強感染和復(fù)制機制示意圖

中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院上海獸醫(yī)研究所，華南農(nóng)業(yè)大學(xué)和上海交通大學(xué)聯(lián)合培養(yǎng)博士生侯岳池為論文第一作者，上海獸醫(yī)研究所譚磊研究員和丁鏟研究員為論文共同通訊作者。該研究得到了國家自然科學(xué)基金聯(lián)合基金重點項目、面上項目及上海市自然科學(xué)基金項目等資助。

原文鏈接：https://doi.org/10.1080/21505594.2025.2580150

編輯：吃一口小貓