關注公眾號，后臺回復26獲取ESC瓣膜指南原文（注意是后臺不是評論區(qū)）

急性瓣膜失代償?shù)?殺手锏"

最近忙著寫論文，一直沒時間更新，今天我們還是接著之前的文章，繼續(xù)和大家一起研究下瓣膜病。

有些瓣膜病患者突然入院時已是生死時速的狀態(tài)：血壓下降、尿量驟減、意識模糊、周圍循環(huán)不良。有時他們有既往瓣膜病史，有時是新近發(fā)現(xiàn)的異常。這類患者往往就是陷入了心源性休克的困境。

根據ESC指南，瓣膜心臟病導致心源性休克大致可分為兩條路徑：一是瓣膜病本身的急性表現(xiàn)或失代償直接觸發(fā)血流動力學災難，二是既往的瓣膜病作為"幫兇"，配合其他急性心血管事件一起誘發(fā)休克。這兩種情況下，準確評估瓣膜病的嚴重程度以及它對急性心力衰竭的具體貢獻常常成為臨床難題——因為在危急時刻，醫(yī)生需要在短時間內做出關乎生死的決策。

急性主動脈瓣病變：最常見的致命殺手主動脈狹窄：沉默的時間炸彈

當提到瓣膜病心源性休克，首先映入腦海的往往是急性主動脈狹窄。這并非巧合。在所有主動脈狹窄的住院患者中，約有四分之一因為急性失代償入院。雖然真正進展到心源性休克的患者占比并不算太高——僅為1.6%到3.2%——但一旦發(fā)生，局面就變得極為兇險。

主動脈狹窄導致心源性休克的機制其實并不復雜：嚴重的瓣膜狹窄增加了左心室的后負荷，使得左心室必須產生極大的收縮力才能維持輸出量。在這個高壓力的環(huán)境下，冠脈灌注下降，心肌收縮力逐漸衰竭。此時患者的左心室雖然努力工作，但輸出量卻在節(jié)節(jié)下降，這正是心源性休克的典型表現(xiàn)。指南明確指出，強化治療雖然是血流動力學穩(wěn)定的基礎，但絕對不能成為被動等待的借口。早期介入才是逆轉進行性器官功能障礙的唯一途徑。

筆者提示： 根據2024年發(fā)表的多中心觀察性研究，經導管主動脈瓣置換術（TAVI）在心源性休克患者中的應用已被廣泛驗證。即使患者左心室射血分數(shù)嚴重降低，TAVI仍能取得相似的技術成功率。當然，代價是30天死亡率高達13%-19%，明顯高于常規(guī)TAVI的2%-3%。這提醒我們，對這類患者既要堅定地進行早期介入，又要與患者和家屬充分溝通預期。

在過往，主動脈球囊擴張術曾是應對此類患者的"標準動作"。然而，隨著對手術并發(fā)癥認識的深入，醫(yī)學界逐漸意識到這種方法的局限性。球囊擴張術在主動脈狹窄患者中引發(fā)重度主動脈反流的比例驚人，而且死亡率也不盡如人意。進入TAVI時代后，臨床醫(yī)生們有了更好的選擇——TAVI能夠避免主動脈反流的災難，即使在心源性休克這樣極端的情況下，也能提供相對穩(wěn)定的解決方案。大量觀察性研究已經證實了這一點，這也是為什么指南更新時毫不猶豫地推薦TAVI取代球囊擴張術。

臨時措施與終極方案

在緊急情況下，通過臨時起搏導聯(lián)進行快速起搏能夠縮短舒張期，從而臨時改善血流動力學。這個技巧看似簡單，卻在爭取時間方面價值非凡。因為每一分鐘都可能決定患者最終能否脫離休克狀態(tài)，能否避免多器官功能障礙。但需要強調的是，這些只是過渡性措施，真正的救贖還是要靠定型的血管內或外科治療。指南的立場很清晰：介入治療代表了唯一能夠逆轉低心輸出量導致的器官功能障礙的途徑。延誤時間就是在與患者的生命作賭。

主動脈反流與二尖瓣病變：不同的戰(zhàn)場急性主動脈反流的外科宿命

相比主動脈狹窄，急性主動脈反流雖然同樣能導致心源性休克，但其處理方式卻大相徑庭。這里的"急性"關鍵詞很重要——它通常意味著患者的心臟根本沒有時間去適應這種后負荷的驟然增加。無論是感染性心內膜炎破壞了瓣膜，還是主動脈夾層擴展到了根部，急性主動脈反流都是一場災難。此時患者的左心室收縮力雖然初期可能尚且完整，但瞬間增加的后負荷使得每一次收縮都變成了一場"逆水行舟"的搏斗。

指南關于這一情況的建議非常直言不諱：外科手術是首選。為什么不考慮TAVI呢？因為在這種急性情況下，幾乎沒有已建立的TAVI治療方案。指南提到，TAVI僅在個別案例或既往手術瓣膜失?。╲alve-in-valve）的患者中有所描述。這表明，在急性主動脈反流導致心源性休克的時代，外科醫(yī)生仍是最終的英雄。緊急外科手術雖然風險不低，但往往是唯一能夠根本解決問題的方案。

二尖瓣反流的新希望

有趣的是，雖然乳頭肌斷裂是一種可怕的并發(fā)癥，但除此之外，急性二尖瓣反流很少直接導致心源性休克。正是因為這個特點，指南在這一領域給出了令人眼前一亮的建議：經導管二尖瓣邊緣修復技術（M-TEER）。尤其是在急性心肌梗死后繼發(fā)的二尖瓣反流患者中，越來越多的證據表明M-TEER相比傳統(tǒng)手術或單純藥物治療能夠帶來更低的死亡率。這是從多個傾向性匹配分析中得出的結論。

筆者提示： 在臨床實踐中，我們發(fā)現(xiàn)M-TEER對于急性二尖瓣反流患者的優(yōu)勢不僅體現(xiàn)在死亡率上，還體現(xiàn)在患者的快速恢復上。特別是對那些需要機械循環(huán)支持的患者，M-TEER能夠幫助他們更順利地從機械輔助中撤離。這種新技術正在逐步改變我們對急性瓣膜病的治療思路。

雖然大多數(shù)急性二尖瓣反流不導致心源性休克，但乳頭肌斷裂是一個明確的例外。一旦乳頭肌發(fā)生斷裂——尤其是在心肌梗死后——患者面對的是一場醫(yī)學災難。指南對這種情況的處理建議也很簡潔明了：手術治療。與其他瓣膜病不同，乳頭肌斷裂導致的急性二尖瓣反流不是一種可以"等等看"的病情，也不是一種可以用精密器械巧妙處理的問題。這時候只有外科醫(yī)生的手術刀才能帶來希望。

危急時刻的"分秒必爭"決策

心源性休克在瓣膜病領域從來不是一個可以從容不迫地處理的問題。2023年歐洲心衰協(xié)會關于急性心力衰竭的共識聲明強調，在這樣的臨界時刻，醫(yī)療團隊必須以最快的速度完成診斷、評估和決策過程。對于瓣膜病心源性休克的患者，第一步是在強化醫(yī)療支持的同時，迅速鑒別其瓣膜病的具體類型和嚴重程度。這里需要多科室的緊密協(xié)作——心臟超聲醫(yī)生要在最短時間內提供清晰的影像診斷，心內科醫(yī)生要評估血流動力學的具體特征，心外科醫(yī)生要隨時準備上陣。

總結

瓣膜心臟病導致的心源性休克是心血管臨床中最嚴峻的挑戰(zhàn)之一。根據2025年ESC指南，我們現(xiàn)在擁有了更清晰的診療框架。對于急性主動脈狹窄，TAVI已成為首選的血管內治療手段，雖然風險依然存在但遠優(yōu)于傳統(tǒng)球囊擴張術。對于急性主動脈反流，外科手術仍占據中心地位。

二尖瓣領域，M-TEER的出現(xiàn)為急性反流患者打開了新的治療窗口。最重要的原則是：強化支持是基礎，但早期介入治療才是逆轉器官功能障礙的唯一方式

筆者提示： 在目前的臨床實踐中，心源性休克患者的預后依然不甚理想。這一方面反映了疾病本身的兇險，另一方面也提醒我們預防的重要性。對于已知的瓣膜病患者，規(guī)范的隨訪和及時的治療干預能夠有效避免這類急性惡化事件的發(fā)生。同時，對于新診斷的瓣膜病，不要過度延遲治療決策，及時的介入往往能夠改善長期預后。