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急性瓣膜失代償?shù)?殺手锏"

最近忙著寫論文，一直沒時間更新，今天我們還是接著之前的文章，繼續(xù)和大家一起研究下瓣膜病。

有些瓣膜病患者突然入院時已是生死時速的狀態(tài)：血壓下降、尿量驟減、意識模糊、周圍循環(huán)不良。有時他們有既往瓣膜病史，有時是新近發(fā)現(xiàn)的異常。這類患者往往就是陷入了心源性休克的困境。

根據(jù)ESC指南，瓣膜心臟病導(dǎo)致心源性休克大致可分為兩條路徑：一是瓣膜病本身的急性表現(xiàn)或失代償直接觸發(fā)血流動力學(xué)災(zāi)難，二是既往的瓣膜病作為"幫兇"，配合其他急性心血管事件一起誘發(fā)休克。這兩種情況下，準(zhǔn)確評估瓣膜病的嚴(yán)重程度以及它對急性心力衰竭的具體貢獻(xiàn)常常成為臨床難題——因為在危急時刻，醫(yī)生需要在短時間內(nèi)做出關(guān)乎生死的決策。

急性主動脈瓣病變：最常見的致命殺手主動脈狹窄：沉默的時間炸彈

當(dāng)提到瓣膜病心源性休克，首先映入腦海的往往是急性主動脈狹窄。這并非巧合。在所有主動脈狹窄的住院患者中，約有四分之一因為急性失代償入院。雖然真正進(jìn)展到心源性休克的患者占比并不算太高——僅為1.6%到3.2%——但一旦發(fā)生，局面就變得極為兇險。

主動脈狹窄導(dǎo)致心源性休克的機(jī)制其實并不復(fù)雜：嚴(yán)重的瓣膜狹窄增加了左心室的后負(fù)荷，使得左心室必須產(chǎn)生極大的收縮力才能維持輸出量。在這個高壓力的環(huán)境下，冠脈灌注下降，心肌收縮力逐漸衰竭。此時患者的左心室雖然努力工作，但輸出量卻在節(jié)節(jié)下降，這正是心源性休克的典型表現(xiàn)。指南明確指出，強(qiáng)化治療雖然是血流動力學(xué)穩(wěn)定的基礎(chǔ)，但絕對不能成為被動等待的借口。早期介入才是逆轉(zhuǎn)進(jìn)行性器官功能障礙的唯一途徑。

筆者提示： 根據(jù)2024年發(fā)表的多中心觀察性研究，經(jīng)導(dǎo)管主動脈瓣置換術(shù)（TAVI）在心源性休克患者中的應(yīng)用已被廣泛驗證。即使患者左心室射血分?jǐn)?shù)嚴(yán)重降低，TAVI仍能取得相似的技術(shù)成功率。當(dāng)然，代價是30天死亡率高達(dá)13%-19%，明顯高于常規(guī)TAVI的2%-3%。這提醒我們，對這類患者既要堅定地進(jìn)行早期介入，又要與患者和家屬充分溝通預(yù)期。

在過往，主動脈球囊擴(kuò)張術(shù)曾是應(yīng)對此類患者的"標(biāo)準(zhǔn)動作"。然而，隨著對手術(shù)并發(fā)癥認(rèn)識的深入，醫(yī)學(xué)界逐漸意識到這種方法的局限性。球囊擴(kuò)張術(shù)在主動脈狹窄患者中引發(fā)重度主動脈反流的比例驚人，而且死亡率也不盡如人意。進(jìn)入TAVI時代后，臨床醫(yī)生們有了更好的選擇——TAVI能夠避免主動脈反流的災(zāi)難，即使在心源性休克這樣極端的情況下，也能提供相對穩(wěn)定的解決方案。大量觀察性研究已經(jīng)證實了這一點，這也是為什么指南更新時毫不猶豫地推薦TAVI取代球囊擴(kuò)張術(shù)。

臨時措施與終極方案

在緊急情況下，通過臨時起搏導(dǎo)聯(lián)進(jìn)行快速起搏能夠縮短舒張期，從而臨時改善血流動力學(xué)。這個技巧看似簡單，卻在爭取時間方面價值非凡。因為每一分鐘都可能決定患者最終能否脫離休克狀態(tài)，能否避免多器官功能障礙。但需要強(qiáng)調(diào)的是，這些只是過渡性措施，真正的救贖還是要靠定型的血管內(nèi)或外科治療。指南的立場很清晰：介入治療代表了唯一能夠逆轉(zhuǎn)低心輸出量導(dǎo)致的器官功能障礙的途徑。延誤時間就是在與患者的生命作賭。

主動脈反流與二尖瓣病變：不同的戰(zhàn)場急性主動脈反流的外科宿命

相比主動脈狹窄，急性主動脈反流雖然同樣能導(dǎo)致心源性休克，但其處理方式卻大相徑庭。這里的"急性"關(guān)鍵詞很重要——它通常意味著患者的心臟根本沒有時間去適應(yīng)這種后負(fù)荷的驟然增加。無論是感染性心內(nèi)膜炎破壞了瓣膜，還是主動脈夾層擴(kuò)展到了根部，急性主動脈反流都是一場災(zāi)難。此時患者的左心室收縮力雖然初期可能尚且完整，但瞬間增加的后負(fù)荷使得每一次收縮都變成了一場"逆水行舟"的搏斗。

指南關(guān)于這一情況的建議非常直言不諱：外科手術(shù)是首選。為什么不考慮TAVI呢？因為在這種急性情況下，幾乎沒有已建立的TAVI治療方案。指南提到，TAVI僅在個別案例或既往手術(shù)瓣膜失?。╲alve-in-valve）的患者中有所描述。這表明，在急性主動脈反流導(dǎo)致心源性休克的時代，外科醫(yī)生仍是最終的英雄。緊急外科手術(shù)雖然風(fēng)險不低，但往往是唯一能夠根本解決問題的方案。

二尖瓣反流的新希望

有趣的是，雖然乳頭肌斷裂是一種可怕的并發(fā)癥，但除此之外，急性二尖瓣反流很少直接導(dǎo)致心源性休克。正是因為這個特點，指南在這一領(lǐng)域給出了令人眼前一亮的建議：經(jīng)導(dǎo)管二尖瓣邊緣修復(fù)技術(shù)（M-TEER）。尤其是在急性心肌梗死后繼發(fā)的二尖瓣反流患者中，越來越多的證據(jù)表明M-TEER相比傳統(tǒng)手術(shù)或單純藥物治療能夠帶來更低的死亡率。這是從多個傾向性匹配分析中得出的結(jié)論。

筆者提示： 在臨床實踐中，我們發(fā)現(xiàn)M-TEER對于急性二尖瓣反流患者的優(yōu)勢不僅體現(xiàn)在死亡率上，還體現(xiàn)在患者的快速恢復(fù)上。特別是對那些需要機(jī)械循環(huán)支持的患者，M-TEER能夠幫助他們更順利地從機(jī)械輔助中撤離。這種新技術(shù)正在逐步改變我們對急性瓣膜病的治療思路。

雖然大多數(shù)急性二尖瓣反流不導(dǎo)致心源性休克，但乳頭肌斷裂是一個明確的例外。一旦乳頭肌發(fā)生斷裂——尤其是在心肌梗死后——患者面對的是一場醫(yī)學(xué)災(zāi)難。指南對這種情況的處理建議也很簡潔明了：手術(shù)治療。與其他瓣膜病不同，乳頭肌斷裂導(dǎo)致的急性二尖瓣反流不是一種可以"等等看"的病情，也不是一種可以用精密器械巧妙處理的問題。這時候只有外科醫(yī)生的手術(shù)刀才能帶來希望。

危急時刻的"分秒必爭"決策

心源性休克在瓣膜病領(lǐng)域從來不是一個可以從容不迫地處理的問題。2023年歐洲心衰協(xié)會關(guān)于急性心力衰竭的共識聲明強(qiáng)調(diào)，在這樣的臨界時刻，醫(yī)療團(tuán)隊必須以最快的速度完成診斷、評估和決策過程。對于瓣膜病心源性休克的患者，第一步是在強(qiáng)化醫(yī)療支持的同時，迅速鑒別其瓣膜病的具體類型和嚴(yán)重程度。這里需要多科室的緊密協(xié)作——心臟超聲醫(yī)生要在最短時間內(nèi)提供清晰的影像診斷，心內(nèi)科醫(yī)生要評估血流動力學(xué)的具體特征，心外科醫(yī)生要隨時準(zhǔn)備上陣。

總結(jié)

瓣膜心臟病導(dǎo)致的心源性休克是心血管臨床中最嚴(yán)峻的挑戰(zhàn)之一。根據(jù)2025年ESC指南，我們現(xiàn)在擁有了更清晰的診療框架。對于急性主動脈狹窄，TAVI已成為首選的血管內(nèi)治療手段，雖然風(fēng)險依然存在但遠(yuǎn)優(yōu)于傳統(tǒng)球囊擴(kuò)張術(shù)。對于急性主動脈反流，外科手術(shù)仍占據(jù)中心地位。

二尖瓣領(lǐng)域，M-TEER的出現(xiàn)為急性反流患者打開了新的治療窗口。最重要的原則是：強(qiáng)化支持是基礎(chǔ)，但早期介入治療才是逆轉(zhuǎn)器官功能障礙的唯一方式

筆者提示： 在目前的臨床實踐中，心源性休克患者的預(yù)后依然不甚理想。這一方面反映了疾病本身的兇險，另一方面也提醒我們預(yù)防的重要性。對于已知的瓣膜病患者，規(guī)范的隨訪和及時的治療干預(yù)能夠有效避免這類急性惡化事件的發(fā)生。同時，對于新診斷的瓣膜病，不要過度延遲治療決策，及時的介入往往能夠改善長期預(yù)后。