撰文丨王聰

編輯丨王多魚

排版丨水成文

獨腳金內(nèi)酯（Strigolactone，SL）是近年來發(fā)現(xiàn)的一類重要植物激素，其通過誘導(dǎo)轉(zhuǎn)錄抑制因子的降解來激活靶基因轉(zhuǎn)錄，在調(diào)控植物分枝（即分蘗）數(shù)目、莖稈伸長及根系發(fā)育等關(guān)鍵性狀中發(fā)揮關(guān)鍵作用。

植物產(chǎn)生的獨腳金內(nèi)酯也會滲入土壤，以促進與叢枝菌根真菌（AMF）的共生關(guān)系，但無意中卻會引發(fā)寄生性雜草的萌發(fā)。叢枝菌根真菌介導(dǎo)的菌根共生關(guān)系能提高植物的養(yǎng)分吸收。通過調(diào)控獨腳金內(nèi)酯的轉(zhuǎn)運來減少其外滲，能顯著增強植物對寄生性植物的抗性。

這些發(fā)現(xiàn)突顯了獨腳金內(nèi)酯在保護植物免受寄生性植物侵害和提高農(nóng)業(yè)生產(chǎn)力方面的應(yīng)用價值。然而，獨腳金內(nèi)酯通路在調(diào)控植物免疫以及抗病育種中的功能作用和應(yīng)用潛力，仍在很大程度上未被探索。

2026 年 2 月 24 日，福建農(nóng)林大學(xué)農(nóng)林生物安全全國重點實驗室吳建國/趙珊珊團隊聯(lián)合加州大學(xué)河濱分校丁守偉教授、清華大學(xué)閆利明研究員（福建農(nóng)林大學(xué)博士后楊國一、青年教師吳明、張帥、博士生于喜源，南開大學(xué)黃羽岑教授及清華大學(xué)博士生劉奕瀟為論文共同第一作者），在國際頂尖學(xué)術(shù)期刊Cell上發(fā)表了題為：Editing Strigolactone Hormone Receptor for Robust Antiviral Silencing in Rice的研究論文。

該研究在機制層面貫通了獨腳金內(nèi)酯激素信號通路與動植物中高度保守的抗病毒RNA 干擾（RNAi）免疫體系，進而建立了一種無需轉(zhuǎn)基因的病害抗性改造策略，通過對獨腳金內(nèi)酯（SL） 受體進行精準(zhǔn)基因組編輯，使植物內(nèi)源防御通路免受病原體的抑制。該研究推動了植物免疫理論的重大躍升，實現(xiàn)了從機制發(fā)現(xiàn)到精準(zhǔn)育種應(yīng)用的完整閉環(huán)。

小干擾 RNA（siRNA）通路通過 RNA 沉默（RNAi）介導(dǎo)廣譜抗病毒防御，因此，病毒的強毒力感染需要有效抑制該防御機制。

在這項最新研究中，研究團隊證實，獨腳金內(nèi)酯（SL）激素信號通過轉(zhuǎn)錄激活 RNA 依賴性 RNA 聚合酶-1（RDR1）和 RDR6 來促進水稻植株的抗病毒沉默。

研究團隊發(fā)現(xiàn)，水稻草狀矮化病毒（RGSV）的 P3 蛋白通過直接隔離 DWARF14（D14）受體與其互作蛋白 DWARF3（D3），從而阻斷獨腳金內(nèi)酯（SL）信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。對 P3-D14 復(fù)合體的結(jié)構(gòu)功能分析表明，D14 第 102 位天冬氨酸（D102）對 P3 蛋白的相互作用至關(guān)重要，但不影響獨腳金內(nèi)酯（SL）感知功能。

值得注意的是，通過胞嘧啶堿基編輯（CBE）在兩個水稻品種中引入 D14 的 D102N 單點突變，可阻斷病毒對獨腳金內(nèi)酯（SL）信號依賴性抗病毒沉默的抑制，從而賦予水稻對水稻草狀矮化病毒（RGSV）的抗性。

該研究的核心發(fā)現(xiàn)：

• 獨腳金內(nèi)酯信號通過 ONAC131-MID1-RDR1/RDR6 信號軸增強水稻抗病毒 RNAi；

• 冷凍電鏡結(jié)構(gòu)解析顯示 P3 在 D14 的 D3 結(jié)合位點處結(jié)合；

• P3-D14 復(fù)合體穩(wěn)定抑制因子 D53 以削弱獨腳金內(nèi)酯信號介導(dǎo)的抗病毒 RNAi；

• 對 D14 進行堿基編輯可增強植物抗病毒能力而不影響其生長和產(chǎn)量。

總的來說，該研究建立了一種無需轉(zhuǎn)基因的病害抗性改造策略，通過對獨腳金內(nèi)酯（SL）受體進行精準(zhǔn)基因組編輯，使植物內(nèi)源防御通路免受病原體的抑制。

論文鏈接：

https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(26)00100-5