作者：雨過天晴

通過飲食來助力抗癌的報道屢見不鮮，從綠茶、大蒜到西蘭花，民間和科學界一直在探索食物與癌癥防治之間的關(guān)聯(lián)。近日，一項來自中國科研團隊的新發(fā)現(xiàn)，將這種關(guān)聯(lián)推向了一個更精準、更具潛力的層面。

西北農(nóng)林科技大學的研究團隊在營養(yǎng)學頂刊《The Journal of Nutrition》(2026年1月刊)發(fā)表了一項重磅研究：一種源自石榴、草莓、核桃等常見食物的天然代謝產(chǎn)物——尿石素B（Urolithin B，UB），可對肺癌產(chǎn)生顯著的抑制作用。研究揭示，UB通過“誘導自噬”和“重塑腸道菌群”雙管齊下的機制，為肺癌治療開辟了一條令人驚喜的新路徑。

《The Journal of Nutrition》截圖

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揭秘“明星代謝物”：什么是尿石素？

尿石素是一類由腸道微生物代謝食物中的多酚類化合物（特別是鞣花單寧和鞣花酸）所產(chǎn)生的天然代謝產(chǎn)物。

它們并非直接存在于食物中，而是食物成分在人體內(nèi)經(jīng)過“加工”后的產(chǎn)物。根據(jù)化學結(jié)構(gòu)的不同，尿石素主要分為A、B、C、D等多種類型，其中以尿石素A（UA）和本次研究的主角尿石素B（UB）最受科學界所關(guān)注。

當我們食用富含鞣花單寧的食物（如石榴、草莓、樹莓、核桃、美洲山核桃等）后，這些成分在胃中相對穩(wěn)定，進入腸道后，便成為腸道菌群的“食物”。

特定的腸道細菌能夠?qū)⑦@些多酚代謝轉(zhuǎn)化，最終生成尿石素。因此，一個人體內(nèi)能否產(chǎn)生尿石素、產(chǎn)生哪種類型以及產(chǎn)量多少，高度依賴于其腸道菌群的構(gòu)成和功能，存在顯著的個體差異。

尿石素家族并非新面孔。早在2016年，《Nature Medicine》發(fā)表的一項研究就顯示，尿石素A能夠有效誘導線粒體自噬，將秀麗隱桿線蟲的壽命延長45%。因此被科學界公認為首個具有促進線粒體自噬功能的天然化合物，在抗衰老、改善肌肉健康等領(lǐng)域展現(xiàn)出巨大潛力。

2025年發(fā)表于《Nature Aging》上的一項隨機、雙盲對照臨床試驗更是給出了肯定的答案。每天口服1000毫克尿石素A能夠安全、有效地重塑中老年健康人群的免疫系統(tǒng)，通過誘導線粒體自噬、促進代謝重編程，多維度地改善了免疫細胞的狀態(tài)，包括增加“年輕”T細胞數(shù)量、降低細胞耗竭水平及優(yōu)化細胞能量利用效率。這些發(fā)現(xiàn)讓整個尿石素家族成為了代謝與健康研究中的“明星分子”。

圖片來源：包圖網(wǎng)

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新星登場：尿石素B如何成為肺癌“克星”？

西北農(nóng)林科技大學的這項最新研究，聚焦于尿石素家族的另一位成員——尿石素B（UB）在肺癌領(lǐng)域的應用。研究團隊通過體外細胞實驗和體內(nèi)動物模型（肺癌小鼠）發(fā)現(xiàn)，UB對非小細胞肺癌的生長具有顯著的抑制作用，還系統(tǒng)闡明了UB發(fā)揮作用的雙重抗癌機制。

首先是第一重機制：誘導肺癌細胞自噬。自噬是人體細胞的一種正常生理過程，相當于細胞的“自我清潔”。當細胞出現(xiàn)損傷、異常，或者受到外界刺激時，會通過自噬將受損的細胞器、異常蛋白甚至癌變的細胞片段分解、清除，從而維持細胞穩(wěn)態(tài)，防止細胞異常增殖。

而肺癌細胞的一個重要特征，就是自噬功能紊亂，導致異常細胞無法被清除，進而瘋狂增殖、擴散。

研究發(fā)現(xiàn)，尿石素B能夠精準激活肺癌細胞的自噬通路，通過調(diào)節(jié)AMPK/mTOR信號通路，促使肺癌細胞啟動自噬程序，讓肺癌細胞“自我消化”，最終實現(xiàn)抑制肺癌細胞增殖、誘導肺癌細胞凋亡的效果。

數(shù)據(jù)顯示，當尿石素B的濃度達到40μM時，肺癌細胞的存活率下降超過一半；同時，經(jīng)過尿石素B處理后的肺癌細胞中，自噬體的數(shù)量更是提升4.2倍，充分證明了尿石素B誘導肺癌細胞自噬的顯著效果。

《The Journal of Nutrition》截圖

其次是第二重機制：重塑腸道菌群，通過“腸-肺軸”增強抗癌能力。

近年來，“腸-肺軸”的概念逐漸被科學界重視，它指的是腸道與肺部之間，通過免疫、代謝、神經(jīng)等多種途徑，形成的密切關(guān)聯(lián)，腸道菌群的平衡與否，會直接影響肺部的免疫功能，進而影響肺部疾?。òǚ伟┑陌l(fā)生和發(fā)展。

研究團隊通過動物實驗發(fā)現(xiàn)，補充尿石素B后，實驗小鼠的腸道菌群組成發(fā)生了顯著變化：腸道內(nèi)的有益菌群比例明顯上升，其中乳酸桿菌的數(shù)量增加了3.4倍。

乳酸桿菌等有益菌群能夠產(chǎn)生短鏈脂肪酸等代謝產(chǎn)物，這些代謝產(chǎn)物進入血液循環(huán)后，會調(diào)節(jié)肺部的免疫微環(huán)境，增強肺部的抗腫瘤免疫反應，抑制肺癌腫瘤的生長和轉(zhuǎn)移。

與此同時，尿石素B還能減少腸道內(nèi)有害菌群的數(shù)量，降低有害菌群產(chǎn)生的毒素對身體的損傷，進一步削弱肺癌細胞的生存環(huán)境。

更值得關(guān)注的是，尿石素B的這兩種抗癌機制并非獨立存在，而是相互協(xié)同、相輔相成，形成一套“雙管齊下”的抗癌體系。實驗結(jié)果顯示，補充尿石素B的實驗組小鼠，肺癌腫瘤體積平均縮小43.5%，這一數(shù)據(jù)充分證實了尿石素B抑制肺癌的顯著效果，也讓這項研究成為膳食代謝物抗癌領(lǐng)域的重要突破，為肺癌研究提供了新的思路。

圖片來源：包圖網(wǎng)

3

家族之力：UA的抗癌潛力同樣不容小覷

雖然本次研究的重點是尿石素B，但作為尿石素家族的“明星成員”，尿石素A與尿石素B雖然存在結(jié)構(gòu)差異，作用機制也各有側(cè)重，卻同樣在抗癌領(lǐng)域展現(xiàn)出巨大潛力，尤其在肺癌、乳腺癌等常見癌癥中。

在肺癌領(lǐng)域，既往已有研究發(fā)現(xiàn)，尿石素A能夠通過抑制肺癌細胞的上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化，減少肺癌細胞的侵襲和轉(zhuǎn)移。

上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化是肺癌細胞擴散的關(guān)鍵過程，尿石素A通過調(diào)節(jié)相關(guān)信號通路，阻止肺癌細胞從上皮細胞轉(zhuǎn)化為間質(zhì)細胞，從而抑制肺癌的遠處轉(zhuǎn)移，與尿石素B的“誘導自噬、重塑菌群”形成互補，為肺癌的多靶點干預提供了可能。

在乳腺癌領(lǐng)域，尿石素A的抗癌作用也得到了多項研究的驗證，其機制主要包括誘導乳腺癌細胞凋亡、抑制乳腺癌細胞增殖，同時還能調(diào)節(jié)乳腺癌細胞的信號通路，降低癌細胞的耐藥性。

值得一提的是，尿石素A的安全性也已經(jīng)得到了初步驗證。尿石素A在人體中具有良好的耐受性，每天攝入1000毫克的劑量，持續(xù)4周也不會出現(xiàn)嚴重的不良反應，美國FDA已批準可用于膳食補充劑，這為其后續(xù)的臨床應用和日常膳食補充，提供了重要的安全保障。

圖片來源：包圖網(wǎng)

4

科學看待：尿石素抗癌，希望與理性并存

看到這里，很多人可能會感到興奮：既然草莓、石榴等食物能代謝產(chǎn)生尿石素，而尿石素又能抑制肺癌等癌癥，是不是多吃這些水果，就能預防甚至治愈癌癥？

答案顯然是否定的。

我們必須清醒地認識到，目前關(guān)于尿石素B、尿石素A的抗癌研究，仍處于臨床前階段，雖然在細胞實驗和動物實驗中取得了顯著效果，但距離人體臨床應用，還有很長的路要走。

首先，劑量問題是關(guān)鍵。臨床前實驗中，尿石素B、尿石素A的有效劑量，遠高于日常飲食所能獲得的量，超出了大多數(shù)人的日常飲食范圍。其次，人體與細胞、動物存在本質(zhì)差異。

細胞實驗和動物實驗的環(huán)境相對單一，而人體的生理環(huán)境更為復雜——每個人的腸道菌群組成不同，對鞣花單寧的代謝能力不同，產(chǎn)生的尿石素含量也不同。

因此，在人體中是否能達到同樣的效果，還需要大量的臨床試驗來驗證，這一過程還需要一定時間。

但這并不意味著這項研究沒有價值，相反，它給我們帶來了諸多重要啟示，也為癌癥的防治提供了全新的方向。

首先，膳食干預是癌癥預防的重要手段，日常適量攝入這些富含鞣花單寧的食物，補充尿石素的前體物質(zhì)，調(diào)節(jié)腸道菌群平衡，增強人體自身的免疫功能和細胞自噬能力，確實能起到輔助預防的作用。同時，對于癌癥患者來說，合理的飲食搭配，也能為治療提供支撐，減少治療的不良反應。

其次，腸道菌群的重要性不容忽視。這項研究再次證實，腸道菌群不僅與消化系統(tǒng)健康相關(guān)，還能通過“腸-肺軸”等途徑，影響全身的健康，甚至與癌癥的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。因此，養(yǎng)成良好的飲食習慣，多吃富含膳食纖維的食物，適量食用發(fā)酵食品，維持腸道菌群的平衡，對于癌癥預防和身體健康，都具有重要意義。

期待未來，科研人員能夠開展更多深入的研究，進一步驗證尿石素在人體中的抗癌效果，優(yōu)化其應用方式，攻克劑量、生物利用度等難題，讓尿石素真正走進臨床，成為肺癌等癌癥治療的新希望。

參考文獻

Dietary Urolithin B Suppresses Lung Tumorigenesis Correlating with Autophagy Induction and Gut Microbiota Remodeling. The Journal of Nutrition (2026).

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