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禽流感病毒具備一種出人意料的特性：能夠在高于人體正常體溫的環(huán)境中持續(xù)復(fù)制，而這種對高熱的耐受性，正在成為公共衛(wèi)生專家關(guān)注的潛在全球性威脅。傳統(tǒng)觀點中，發(fā)燒作為人體核心防御機制，通過將體溫提升至41度左右，能有效抑制季節(jié)性人類流感病毒的增殖——這類病毒通常在較涼爽的上呼吸道（約33攝氏度）復(fù)制效率最高。不過，近期由劍橋大學(xué)和格拉斯哥大學(xué)學(xué)者主導(dǎo)的科研突破，揭示了禽流感病毒繞過這種生理屏障的分子機制。

海潮天下（Marine Biodiversity）小編拜讀了一篇最新研究，2025年11月27日一項發(fā)表在《科學(xué)》（Science）上的研究，在小鼠體內(nèi)模擬發(fā)燒條件下的感染過程，證實了禽流感與人流感在溫度敏感性上的根本差異。實驗數(shù)據(jù)顯示，將小鼠體溫提升2攝氏度達到發(fā)燒水平，足以阻止人源流感病毒的復(fù)制，將原本可能致命的感染轉(zhuǎn)為輕微病癥。但是，相似的高溫環(huán)境卻未能遏制禽流感病毒的蔓延。這種差異，源于禽流感病毒在其自然宿主（如鴨和海鷗）的腸道等高溫環(huán)境（可達40~42攝氏度）中長期進化的結(jié)果。

▲上圖：哺乳動物發(fā)燒時升高的體溫本是重要的免疫防御，但研究顯示，禽流感病毒已進化出耐熱性，使其能像在禽類高體溫環(huán)境中一樣繼續(xù)復(fù)制，從而繞過哺乳動物的“高熱防御”機制。論文出處：Matthew L. Turnbull et al.(2025)

它揭示的問題卻與每個人都息息相關(guān)——我們身體發(fā)燒時，本來能有效抑制普通流感病毒，可為什么對禽流感卻幾乎沒有作用？原來，禽流感病毒體內(nèi)隱藏著一種“耐熱技能”，讓它在高溫環(huán)境下依然能頑強復(fù)制。

先從我們最熟悉的現(xiàn)象說起：發(fā)燒。很多人得了流感或重感冒，體溫一上來就嚇得趕緊吃退燒藥，恨不得立刻把溫度壓下去。但其實，發(fā)燒是身體最古老、最自然的“抗病毒武器”。體溫升高以后，許多病毒都像“被烤到了”，復(fù)制速度會明顯放慢，甚至直接“停工”。然而，這樣一個我們常年依賴的防線，卻對禽流感不怎么管用。這個現(xiàn)象困擾了科學(xué)界很多年，因為它關(guān)系到人類面對禽流感等潛在新疫情時，到底能不能靠自身反應(yīng)抵抗病毒。

禽流感病毒（尤其是高致病性H5、H7亞型）的天然宿主主要是野生鳥類，尤其是雁形目（如鴨、雁）和鶴形目鳥類。所以許多遷徙鳥類的越冬地（如鄱陽湖濕地），往往也是禽流感防控的重點區(qū)域，會持續(xù)監(jiān)測野生鳥類的健康狀況、排查病毒攜帶情況，來預(yù)警可能的疫情；同時減少家禽與野生鳥類的接觸（如規(guī)范家禽養(yǎng)殖區(qū)域、避免濕地周邊散養(yǎng)），來降低病毒跨物種傳播風(fēng)險。

▲上圖：（圖文無關(guān)）白鶴。攝：郭耕

這次劍橋大學(xué)和格拉斯哥大學(xué)的團隊把問題真正“解剖”開來。

他們發(fā)現(xiàn)，禽流感不怕高溫的關(guān)鍵，在于一個叫“PB1”的基因。

PB1是流感病毒復(fù)制系統(tǒng)中的重要部件，相當(dāng)于病毒的“發(fā)動機”。普通人類流感的“發(fā)動機”一遇到高溫就容易過熱停擺，可禽流感病毒的PB1卻仿佛是升級版的“耐高溫引擎”，溫度越高越能保持穩(wěn)定工作，毫不受影響。

更令人吃驚的是，科學(xué)家只對普通流感病毒的兩個氨基酸做了調(diào)整，就能讓它立刻獲得禽流感那樣的耐熱能力，實驗證明這樣的病毒在40℃的環(huán)境里依然復(fù)制得很好，完全不像普通人流感那樣“熱得不行”。這一點也說明禽流感的耐熱并不是偶然現(xiàn)象，而是深深寫進病毒基因里的“技能”。

為了進一步驗證“發(fā)燒究竟能不能阻止病毒”，研究團隊設(shè)計了一項非常巧妙的實驗。老鼠感染流感并不會自然發(fā)燒，所以為了研究發(fā)燒的作用，科學(xué)家必須讓老鼠真的升溫。他們提高飼養(yǎng)環(huán)境溫度，讓老鼠的體溫自然升高，相當(dāng)于替它們“制造”了一個發(fā)熱狀態(tài)。隨后，他們讓老鼠分別感染兩種病毒：一種是只在較低溫度能復(fù)制的普通人類流感病毒，另一種是被改造過、帶有禽源PB1的“耐熱版”病毒。

接下來的結(jié)果非常明確。普通流感病毒在升高體溫的老鼠體內(nèi)，根本就繁殖不起來，原本可能導(dǎo)致重癥甚至死亡的感染，因為發(fā)燒而變成“一場小病”?？梢坏┎《緮y帶了禽源PB1，即使老鼠體溫升高了，它仍能在體內(nèi)大肆擴散，讓老鼠出現(xiàn)嚴重病情。換句話說，發(fā)燒對普通人類流感是一劑“天然克星”，卻完全壓不住禽流感。這個差異，就是PB1帶來的。

當(dāng)我們進一步回頭審視歷史，就會感到更加警惕。研究團隊提醒，1918年、1957年和1968年的三次大流感，都曾在病毒基因中出現(xiàn)禽源PB1。那些大流行病毒為什么殺傷力大？可能就與這個耐熱基因密切相關(guān)。這說明PB1不僅讓病毒更能適應(yīng)高溫環(huán)境，也可能增強它在人類體內(nèi)的繁殖能力，使疾病更重。流感病毒本來就喜歡“交換基因片段”，只要禽流感和人類流感在同一個宿主體內(nèi)相遇，它們互換基因并不罕見，而PB1一旦被換到人類病毒身上，就有可能讓原本不太危險的病毒變成潛在大問題。這也是為什么許多專家一直主張加強禽流感的基因監(jiān)測，特別是對PB1的關(guān)注。

↓海潮天下·往期相關(guān)報道：

感興趣的“海潮天下”（Marine Biodiversity）讀者可以參看該研究的原文：

Matthew L. Turnbull, Yingxue Wang, Simon Clare, Gauthier Lieber, Stephanie L. Williams, Marko Noerenberg, Akira J. T. Alexander, Sara Clohisey Hendry, Douglas G. Stewart, Joseph Hughes, Simon Swingler, Spyros Lytras, Emma L. Davies, Katherine Harcourt, Katherine Smollett, Rute M. Pinto, Hui-Min Lee, Eleanor R. Gaunt, Colin Loney, Johanna S. Jung, Paul A. Lyons, Darrell R. Kapczynski, Edward Hutchinson, Ana da Silva Filipe, Jeffery K. Taubenberger, Suzannah J. Rihn, J. Kenneth Baillie, Ervin Fodor, Alfredo Castello, Kenneth G. C. Smith, Paul Digard, Sam J. Wilson. Avian-origin influenza A viruses tolerate elevated pyrexic temperatures in mammals. Science, 2025; 390 (6776) DOI: 10.1126/science.adq4691

思考題·拓展思維

Q1、這個研究提到流感病毒可以交換基因片段。如果禽流感和人流感病毒在同一個宿主（比如豬或人）體內(nèi)發(fā)生基因交換，那么，如何才能更早地、有效地預(yù)測哪個新的變異毒株可能引發(fā)下一場大規(guī)模流行？

Q2、禽流感病毒在自然界中（比如在鴨的腸道）已經(jīng)適應(yīng)了高溫環(huán)境。我們能從這種“耐熱”機制中學(xué)習(xí)到什么，來開發(fā)針對所有流感病毒（包括人流感）的新型抗病毒藥物？

Q3、這個研究里面提到，基因重配（reassortment）是流感病毒的“進化捷徑”，足以在短時間內(nèi)賦予它全新的溫度適應(yīng)性和致病能力。既然基因重配賦予病毒迅速獲得新表型的能力，那么在全球畜禽養(yǎng)殖和野生動物混合接觸的現(xiàn)實下，應(yīng)如何權(quán)衡對高風(fēng)險宿主（如豬、家禽）進行常態(tài)化基因組監(jiān)測與社會、經(jīng)濟成本之間的關(guān)系？

本文參考資料

https://www.science.org/doi/10.1126/science.adq4691

https://www.sciencedaily.com/releases/2025/11/251128050503.htm

注：本文僅代表資訊，供讀者參考，不代表平臺觀點。

資訊源 | Matthew L. Turnbull et al.(2025)

文 | 朱瀟瀟

編輯 | Linda

日期 | 2025年11月30日

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